اثر ال-آرژينين، پيش‌ساز نيتريك اكسايد و L-NAME، مهاركننده‌ي آنزيم سنتزكننده‌ي نيتريك اكسايد، بر رگ‌زايي عروق كرونر در رت‌هاي طبيعي

مقدمه: نيتريك اكسايد اثرات مفيدي بر سيستم قلبي-عروقي دارد كه يكي از آن‌ها، اثرات آن بر آنژيوزنز است. با توجه به نقش نيتريك اكسايد (NO يا Nitric oxide) در فرايند آنژيوژنز، هدف اين مطالعه بررسي اثر آگونيست و آنتاگونيست‌هاي NO بر سطح سرمي فاكتور رشد اندوتليوم عروقي (VEGF يا Vascular endothelial growth factor) و NO و آنژيوژنز قلبي در رت‌هاي طبيعي بود. روش‌ها: تعداد 18 رت نر خريداري شده از انستيتو پاستور به طور تصادفي به سه گروه تقسيم گرديدند. گروه اول (6 رت) روزانه L-NAME يا L-NG-nitroarginine methyl ester (آنتاگونيست آنزيم نيتريك اكسايد سنتتاز) با دوز 10 ميلي‌گرم بر كيلوگرم، گروه دوم (6 رت) ال–آرژينين (پيش‌ساز نيتريك اكسايد) 50 ميلي‌گرم بر كيلوگرم و گروه سوم (6 رت) نرمال سالين به صورت داخل صفاقي دريافت نمودند. پس از 3 هفته نمونه‌ي خوني جهت بررسي سطح سرمي NO و VEGF گرفته شد و نمونه‌هاي بافتي قلبي پس از قرار دادن در فرمالين جهت بررسي آنژيوژنز تحت رنگ‌آميزي ايمونوهيستوشيمي CD31 قرار گرفتند. يافته‌ها: سطح سرمي NO در رت‌هاي طبيعي 0.44 ± 6.45 ميكرومول در ليتر بود. مصرف ال-آرژينين سبب افزايش و مصرف L-NAME سبب كاهش در سطح سرمي NO شد اگر چه اين تفاوت معني‌دار نبود (0.05 P). مصرف ال-آرژينين توانست به طور معني‌داري سطح سرمي VEGF را افزايش دهد (7.03 ± 353.01 در برابر 6.61 ± 78.5). بررسي آنژيوژنز در گروه‌هاي مختلف نشان داد كه ال-آرژينين و L-NAME نتوانستند تغيير معني‌داري بر دانسيته‌ي مويرگي در قلب حيوانات طبيعي داشته باشند. نتيجه‌گيري: به نظر مي‌رسد مصرف ال-آرژينين و L-NAME اگر چه ممكن است سبب تغيير برخي فاكتورهاي مؤثر بر آنژيوژنز شوند اما بر آنژيوژنز قلبي اثري ندارند. اين امر نياز به مطالعات و بررسي‌هاي بيشتر در مدل‌هاي مختلف آنژيوژنز دارد.