ارزيابي اثرات تحريك و تخريب قشر جلوي پيشاني مياني (Medial Prefrontal Cortex) بر ايجاد اعتياد به مرفين

مقدمه: قشر جلوي پيشاني (Prefrontal) از نواحي دخيل در روند اعتياد است كه در قسمت پيشين مغز قرار دارد. يك قسمت مركزي در قشر جلوي پيشاني موسوم به Medial prefrontal cortex (mPFC) وجود دارد كه نقش مهمي در شبكه‌ي سيستم دوپامين (DA) بازي مي‌كند. تخريب يا تحريك هسته‌هاي مغزي از جمله VTA (Ventral tegmental area) كه جزء حلقه‌ي پاداش مي‌باشد، توانسته است تغييراتي در ايجاد اعتياد به وجود آورد؛ در صورتي كه گزارش‌هاي قابل قبولي در مورد نقش mPFC در مسير اعتياد ارايه نشده است. در اين تحقيق، اثرات تخريب و تحريك اين ناحيه در ايجاد اعتياد و كاهش علايم سندرم ترك مورد بررسي قرار گرفت.روش‌ها: در اين پژوهش، به صورت تصادفي 60 رت نر از نژاد ويستار با وزن 300-250 گرم انتخاب و به چهار گروه تقسيم بندي شدند. حيوانات سه گروه (شاهد، تحريك هسته و تخريب هسته) براي مدت 9 روز متوالي، سه روز اول به ميزان 10، سه روز دوم 20 و سه روز سوم 40 ميلي‌گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن، مرفين دريافت كردند. گروه Sham به جاي مرفين، در اين مدت 0.2 ميلي‌ليتر نرمال سالين دريافت مي‌كرد. در روز دهم، موش‌ها داخل دستگاه اندازه‌گيري علايم ترك قرار داده شدند. سپس، به هر موش 1 ميلي‌ليتر نالوكسان (mg/kg 2) تزريق و به مدت 1 ساعت علايم وي ثبت شد. نتايج با استفاده از آزمون KruskalWallis H مقايسه گرديد.يافته‌ها: تحريك الكتريكي ناحيه‌ي mPFC بروز رفتارهايي همچون پرش، تكان دادن بدن و ايستادن روي پاها را به طور معني‌داري افزايش داد (P 0/05) ولي تخريب اين ناحيه سبب كاهش معني‌داري در ايجاد علايم قطع مصرف همچون ايستادن روي پاها و پرش در مقايسه با گروه شاهد شد (P 0/05)؛ البته در يك گروه نيز موجب افزايش تكان‌دادن بدن شد (P 0/05 )نتيجه‌گيري:در اين پژوهش مشخص شد كه تخريب الكتريكي mPFC مي‌تواند ميل به مرفين را كاهش دهد. به احتمال قوي، مكانيسمي كه تغييراتي در علايم ترك ايجاد كرد، ناشي از كاهش دوپامين در چرخه‌ي اعتياد مي‌باشد. با تخريب اين ناحيه، از غلظت دوپامين كاسته شده و تأثيري قابل قبول در مسير اعتياد و پاداش داشته است. در مورد تحريك اين ناحيه نيز عكس حالت فوق رخ داده است.