اثر پيش درمان عصاره‌ي گل ازگيل ژاپني بر سطوح BDNF (BrainDerived neurotrophic factor)، SOD (Superoxide dismutase) و MDA (Malondialdehyde) در هيپوكامپ موش‌هاي در معرض 6 هيدروكسي دوپامين به دنبال 12 هفته تمرين اختياري

مقدمه: هدف از اجراي پژوهش، بررسي تأثير عصاره‌ي هيدروالكلي گل ازگيل ژاپني بر سطوح BDNF (Brain-derived neurotrophic factor)، SOD (Superoxide dismutase) و MDA (Malondialdehyde) در هيپوكامپ موش‌هاي پاركينسوني به دنبال 12 هفته تمرين اختياري در چرخ دوار بود. روش‌ها: موش‌هاي صحرايي به 6 گروه شاهد سالم، شاهد پاركينسوني، تمرين، تمرين- سم، عصاره- سم و تمرين- عصاره- سم تقسيم شدند. گروه تمرين به مدت 12 هفته تمرين انجام داد. گروه تمرين- سم، 12 هفته تمرين انجام داد. سپس در معرض سم نروني قرار گرفت. گروه تمرين- عصاره به مدت 12 هفته تمرين كرد و هر هفته سه بار عصاره را به صورت صفاقي و به ميزان mg/kg 200 دريافت كرد. تخريب هيپوكامپ با تزريق استريوتاكسي محلول 6-هيدروكسي دوپامين به داخل بطن مغز صورت گرفت. داده‌ها به روش One way analysis of variance (One way ANOVA) و آزمون تعقيبي LSD (Fisher s least significant difference) تجزيه و تحليل شد. يافته‌ها: تمرين، BDNF را افزايش داد؛ اما تمرين و عصاره به تنهايي نتوانستند از كاهش BDNF در اثر سم جلوگيري كنند و تفاوت بين گروه‌هاي شاهد سالم و گروه تمرين- عصاره معني‌دار بود (0/001 = P). تمرين به طور معني‌داري موجب افزايش SOD در مقايسه با گروه شاهد شد (0/001 = P)؛ اما نتوانست در مقابل آثار سم جلوگيري كند (0/001 = P). تفاوت سطوح SOD بين گروه عصاره- تمرين با گروه شاهد معني‌دار نبود (0/125 = P). تمرين اثر پيشگيرانه در برابر افزايش MDA نداشت (0/001 = P). تفاوت MDA بين گروه عصاره‌ي پاركينسون و شاهد سالم معني‌دار نبود (0/904= P). همچنين اختلاف سطح MDA بين دوگروه شاهد سالم و گروه تمرين و عصاره معني‌دار نبود (0/918 = P). نتيجه‌گيري: ورزش اختياري همراه با مصرف عصاره‌ي ازگيل سبب افزايش ظرفيت آنتي اكسيداني هيپوكمپ مي‌شود، اما نمي‌تواند مانع از كاهش معني‌دار BDNF شود. احتمال دارد با افزايش SOD و كاهش MDA، ديگر نيازي به بالا رفتن سطح BDNF براي مقابله با استرس اكسايشي توليد شده به دنبال ورزش نباشد.