اثر آگونيست‌هاي مختلف گيرنده‌ي فعال كننده‌ي تكثير پراكسي‌‌زوم‌ها (PPARs) بر سطح سرمي عوامل التهابي در رت‌هاي مبتلا به ديابت

مقدمه: التهاب، نقش مهمي در پاتوژنز بسياري از فرايندها از جمله آترواسكلروز دارد. مطالعات قبلي نشان داده است كه گيرنده‌هاي فعال كننده‌ي تكثير پرواكسي‌زوم‌ها (PPAR يا Peroxisome proliferator-activated receptor) در بسياري از فرايندهاي فيزيولوژيكي و پاتولوژيكي نقش دارند. هدف اين مطالعه، بررسي اثر آگونيست‌هاي مختلف PPAR شامل آگونيست PPARα (فنوفيبرات)، آگونيست PPARβ/δ (0742GW)، آگونيست PPARγ (رزيگليتازون) و آگونيست تمام گيرنده‌هاي PPAR (pan PPAR؛ بزافيبرات) بر سطح سرمي hsCRP (High sensitive C-reactive protein) و اينترلوكين 6 (6-IL يا 6-Interleukin) در رت‌هاي مبتلا به ديابت بود. روش‌ها: رت‌هاي ويستار نر تحت تزريق استرپتوزوتوسين براي القاي ديابت تيپ يك قرار گرفتند. سپس حيوانات به طور تصادفي به 5 گروه تقسيم شدند: مبتلا به ديابت، مبتلا به ديابت + فنوفيبرات (100 ميلي‌گرم/ كيلوگرم/ روز با گاواژ)، مبتلا به ديابت + 0742GW (يك ميلي‌گرم/ كيلوگرم؛ زيرجلدي)، مبتلا به ديابت + رزيگليتازون (8 ميلي‌گرم/كيلوگرم؛ گاواژ) و مبتلا به ديابت + بزافيبرات (400 ميلي‌گرم/ كيلوگرم با گاواژ). پس از 21 روز، سطح سرمي عوامل مورد نظر با استفاده از كيت‌هاي اليزا اندازه‌گيري گرديد. يافته‌ها: نتايج نشان داد كه سطح سرمي hsCRP و 6-IL پس از مصرف آگونيست‌هاي مختلف PPAR نسبت به گروه مبتلا به ديابت كه تحت هيچ درماني قرار نداشتند، تغيير معني‌داري نداشته است. نتيجه‌گيري: به نظر مي‌رسد حداقل در مدل حيواني ديابت تيپ يك، تجويز آگونيست‌هاي مختلف PPAR نمي‌تواند با اثر بر دو عامل اصلي در فرايند التهاب، بر پديده‌هايي چون آترواسكلروز مؤثر باشد و مكانيسم‌هاي ديگري براي آن بايد مد نظر قرار گيرد.