بررسي تاثير داروي ان- استيل سيستئين بر كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از پاراكسون در بافت‌هاي مغز و قلب

مقدمه: ارگانوفسفره ها به عنوان عوامل اعصاب در چندين حمله شيميايي عليه افراد نظامي و غير نظامي ايراني در جنگ ايرانعراق استفاده شد. پاراكسون از گروه ارگانوفسفره بوده كه از طريق مهار كولين استراز و اختلال در سيستمهاي آنتي اكسيدان بدن عمل مي كنند. در اين مطالعه اثر N ndash; استيل سيستئين (NAC) در كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از پاراكسون در بافت هاي مغز و قلب بررسي شد. مواد و روش ها: در اين مطالعه تجربي، موش هاي صحرايي نر نژاد ويستار به طور تصادفي به 4 گروه تقسيم شدند. گروه كنترل، گروه پاراكسون (0/7 mg/kg)، گروه NAC (mg/kg 160) و گروه پاراكسونNAC. بعد از 24 ساعت، حيوانات بيهوش و بافت هاي مغز و قلب بسرعت جدا شد. سپس فعاليت آنزيم هاي كولين استراز (ChE)، سوپراكسيدديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT)، گلوتاتيون S ترانسفراز (GST) و لاكتات دهيدروژناز (LDH) و غلظت هاي گلوتاتيون (GSH) و مالون دي آلدئيد (MDA) از طريق روش هاي بيوشيميايي تعيين شدند. در نهايت داده ها به روش آماري آناليز واريانس يك طرفه تحليل شدند. يافته ها: پاراكسون باعث افزايش فعاليت SOD (0/001 P 0.001)، CAT () و GST (P 0/05) و كاهش فعاليت ChE (P 0/05) و غلطت GSH (P 0/05) در مغز و قلب و همچنين سبب و كاهش فعاليت LDH (P 0/05) و افزايش ميزان MDA (P 0.001) در مغز مي گردد. همچنين تجويز NAC مانع تغييرات اين پارامترها در هر دو بافت مي شود. نتيجه گيري: پاراكسون از طريق توليد راديكال هاي آزاد و كاهش غلظت گلوتاتيون باعث القاء استرس اكسيداتيو در بافت مغز و قلب مي شود. همچنين تجويز NAC به عنوان عامل آنتي اكسيدان از طريق سنتز گلوتاتيون و پاك سازي راديكال هاي آزاد مي تواند باعث كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از پاراكسون گردد.