تأثير چهار هفته شناي هوازي بر ميزان عامل نورون‌زايي مشتق‌ از مغز و گيرنده‌ي آن در بافت مغز موش‌هاي مبتلا به انسفالوميليت خود ايمن تجربي

مقدمه: Multiple sclerosis، به عنوان يك بيماري عصبي ايمني‌شناسي (Neuroimmunology) در انسان شناخته مي‌شود. شواهد حاكي از نقش عامل نورون‌زايي مشتق از مغز (Brainderived neurotrophic factor يا BDNF) و گيرنده‌ي اختصاصي آن، تيروزين كيناز B (Tyrosine receptor kinase B يا TrkB) در پيشرفت اين بيماري است. تأثير عوامل مختلف بر روي بيان اين عوامل در مطالعات مختلف گزارش شده است. هدف از انجام اين مطالعه، تعيين تأثير چهار هفته شناي هوازي بر ميزان عوامل نورون‌زاي مشتق از مغز و تيروزين كيناز B در مغز موش‌هاي مدل حيواني Multiple sclerosis يا مبتلا به انسفالوميليت خود ايمن تجربي (Experimental autoimmune encephalomyelitis يا EAE) بود. روش‌ها: موش‌هاي C57BL/6 به 8 گروه 10 تايي شامل 6 گروه موش‌هاي مدل EAE (شاهد، شنا، دريافت اينترفرون بتا1، شنا و دريافت اينترفرون بتا1، شاهد تزريق، شاهد شنا و تزريق) و 2 گروه موش‌هاي سالم (شاهد، شنا) تقسيم شدند. از روز 9 بيماري، موش‌ها به مدت 4 هفته روزانه مقدار 150 واحد بين‌المللي/گرم اينترفرون بتا1 دريافت نمودند و يا به مدت 4 هفته، به صورت 5 روز در هر هفته و روزانه 30 دقيقه، ورزش شنا داشتند. بافت مغز جدا و سطح عوامل پيش‌گفته به روش Enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) سنجيده شد. داده‌ها توسط آزمون Oneway ANOVA تحليل شدند. يافته‌ها: EAE منجر به كاهش BDNF و افزايش TrkB در مغز موش‌هاي مدل EAE شد. همچنين، نشان داده شد كه شنا و تيمار اينترفرون بتا1، منجر به افزايش اين عوامل در مغز موش‌ها شد؛ در حالي كه اين افزايش به صورت آماري معني‌دار نبود. نتيجه‌گيري: بر اساس يافته‌هاي اين مطالعه، احتمال مي‌رود ورزش نسبت به داروي اينترفرون بتا1، عامل مؤثرتري در تغيير سطح BDNF و TrkB بافت مغز موش‌هاي مدل EAE ‌باشد.