تأثير آگونيست گيرنده‌ي آدنوزين و اسيد اسكوربيك بر فراساختار نورون‌هاي ناحيه‌ي CA1 هيپوكامپ به دنبال ايسكمي - ريپرفيوژن

مقدمه: در طي ايسكمي مغزي، جريان خون و اكسيژن مغز كاهش مي‌يابد و بعد از برقراري مجدد جريان خون و بازگشت اكسيژن در سلول‌ها، آسيب‌هاي شديدتر ناشي از توليد و تهاجم راديكال‌هاي آزاد ايجاد مي‌گردد. نظر به اين كه آسيب هيپوكامپ بعد از ايسكمي ريپرفيوژن باعث اختلالات زيادي در اين عضو مي‌شود، در مطالعه‌ي حاضر، تأثير محافظتي گيرنده‌ي A1 (N6cyclopentyladenosine يا CPA) و اسيد اسكوربيك بر هيپوكامپ، مورد بررسي قرار گرفت. روش‌ها: تعداد 35 سر موش سوري نر به صورت تصادفي در 5 گروه قرار گرفتند. براي القاي ايسكمي، شريان‌هاي كاروتيد مشترك حيوان 15 دقيقه بسته شدند. CPA و اسيد اسكوربيك روزانه و داخل پريتونئوم، اولي به مدت 7 روز پس از ايسكمي و دومي از دو هفته قبل تا يك هفته بعد از ايسكمي تزريق شدند. در روز 20 پس از القاي ايسكمي، مغز موش‌ها تثبيت، آماده و با ميكروسكوپ الكتروني گذاره بررسي شدند. يافته‌ها: بررسي فراساختار نورون‌هاي هيپوكامپ حيوانات با ميكروسكوپ الكتروني گذاره (Transmission electron microscope يا TEM) و بر اساس معيارهاي موجود، حفظ و بهبودي ارگانل‌هاي درون سلولي به ويژه ميتوكندري‌ها را در گروه‌هاي درماني پس از آسيب ايسكمي ريپرفيوژن نشان داد. در گروه درمان تركيبي، اين حفاظت بيشتر ديده شد. نتيجه‌گيري: تزريق داخل صفاقي CPA و اسيد اسكوربيك به دنبال ايسكمي ريپرفيوژن، موجب كاهش آسيب و تخريب نورون‌هاي CA1 هيپوكامپ مي‌شود.