اثرات ال‌دوپا، SCH23390 هيدروكلرايد و سولپريد بر آديپونكتين و هورمون لوتئينه‌كننده در مدل حيواني در سندروم تخمدان پلي‌كيستيك

زمينه و هدف: در افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلي‌كيستيك (PCOS) ترشح هورمون لوتئينه‌كننده (LH) افزايش و ترشح آديپونكتين و آزادسازي دوپامين كاهش مي‌يابد. دوپامين و آديپونكتين اثرات مهاري بر ترشح LH دارند. در تحقيق حاضر اثرات تزريق ال‌دوپا و آنتاگونيست‌هاي گيرنده دوپامين بر ترشح LH و بيان ژن آديپونكتين در موش‌هاي صحرايي PCOS بررسي شد تا مشخص شود كه آيا ممكن است مسير دوپامينرژِيكي از طريق تأثير بر آديپونكتين در كاهش LH دخيل باشد. مواد و روش ها: بعد از ايجاد PCOS با تزريق استراديول والرات، پانزده موش صحرايي PCOS به سه گروه شامل گروه‌هاي دريافت‌كننده سالين، mg/kg 100 ال‌دوپا يا تزريق هم‌زمان mg/kg 10 سولپريد، mg/kg 1 SCH23390 هيدروكلرايد و mg/kg 100 ال‌دوپا تقسيم شدند. پنج موش صحرايي سالم به عنوان كنترل منفي، سالين را دريافت كردند. غلظت سرمي LH با روش راديوايمنواسي و بيان نسبي ژن آديپونكتين در تخمدان و هيپوتالاموس با روش ريل تايم PCR اندازه‌گيري شد. ملاحظات اخلاقي: اين تحقيق در كميته پژوهشي دانشگاه محقق اردبيلي (كد: 1 -125- 95) تأييد شده است. يافته ها: القاي PCOS سبب افزايش معني‌دار ميانگين غلظت سرمي LH و كاهش معني‌دار ميانگين بيان نسبي ژن آديپونكتين در تخمدان و هيپوتالاموس در مقايسه با گروه كنترل شد. تزريق ال‌دوپا سبب كاهش معني‌دار غلظت سرمي LH و افزايش معني‌دار بيان ژن آديپونكتين در هيپوتالاموس در مقايسه با گروه PCOS شد؛ ولي آن بيان ژن آديپونكتين در تخمدان را به طور معني‌داري افزايش نداد. آنتاگونيست‌هاي گيرنده دوپامين اثرات ال‌دوپا بر LH و بيان نسبي ژن آديپونكتين در هيپوتالاموس را مهار كردند. نتيجه گيري: مسير پيام‌رساني دوپامينرژيكي ممكن است تاحدودي از طريق افزايش بيان ژن آديپونكتين در هيپوتالاموس در كاهش ترشح LH در موش هاي صحرايي PCOS دخيل باشد.