استفاده از نانوذرات فولرن براي حفظ سلامت مغز و جلوگيري از آسيب نوروني در ديابت شيرين؛ يك مطالعه مروري

Application of Fullerene Nanoparticles to Improve Brain Health and Prevent Neuronal Damages in Diabetes Mellitus; a Review Study

هيپرگليسمي مزمن در طي ديابت دليل اصلي آسيب به بافت عصبي و اختلال در عملكرد نورون­ها است كه به عنوان نوروپاتي ديابتي تعريف مي­ شود. اين عامل از طريق فعال­سازي طيف وسيعي از ماركرهاي مخرب سلولي در مغز و سپس نقص در فرآيند يادگيري و حافظه، منجر به نوعي فراموشي مي­ شود كه دمانس ديابتي نام دارد. افزايش توليد و تجمع راديكال­هاي آزاد كه منجر به آسيب اكسيداتيو در بافت مغز مي­ گردد، از مسيرهاي كليدي صدمه به نورون­ ها و بافت عصبي است. اين راديكال­ ها، علاوه بر صدمه به ساختارهاي سلولي، از طريق فعال كردن مسيرهاي سيگنالي مختلف منجمله PI3-kinase، AKT و ERK1/2 سبب القاي توليد انواع سيتوكاين­ هاي پيش التهابي و پروتئين mTOR (mammalian target of rapamycin) در مغز شده و سپس به واسطه هيپرفسفريلاسيون پروتئين تاو و تجمع پروتئين بتاآميلوئيد نقش كليدي در تخريب نوروني و دمانس ناشي از ديابت ايفا مي­كند. نانوذرات فولرن (C60) به عنوان يك آنتي اكسيدان قوي و جاذب راديكال آزاد مي­تواند از تجمع انواع راديكال­هاي آزاد در بافت مغز در حين ديابت جلوگيري نمايد. استفاده از اين نانوذرات مي­تواند با مهار مسيرهاي سيگنالي مخرب كه با افزايش توليد راديكال هاي آزاد فعال مي­گردند از ايجاد آسيب نوروني و نوروپاتي ديابتي جلوگيري نمايد. بنابراين، با توجه به عدم ايجاد سميت قابل توجه اين نانوذرات در محيط ­هاي زيستي، بكارگيري آن ها مي­ تواند به عنوان يك شيوه نوين درماني براي حفظ سلامت مغز و جلوگيري از وقوع نوروپاتي و دمانس در طي ديابت مورد توجه قرار گيرد

Chronic hyperglycemia during diabetes is the leading cause of nerve tissue damage and neuronal dysfunction, which is defined as diabetic neuropathy. This activation, through the activation of a wide range of destructive cellular markers in the brain and then a defect in the learning and memory process, leads to a kind of forgetfulness called diabetic dementia. Increased production and accumulation of free radicals that lead to oxidative damage in brain tissue is one of the key pathways to damage neurons and nerve tissue. In addition to damaging cellular structures, these radicals induce various brain pathways, including PI3-kinase, AKT, and ERK1/2, by inducing the production of various inflammatory cytokines and mTOR (mammalian target of rapamycin) proteins in the brain. It then plays a key role in the destruction of neurons and dementia caused by diabetes by hyper-phosphorylation of tau protein and accumulation of beta-amyloid proteins. Fluorine nanoparticles (C60), as a powerful antioxidant and free radical scavenger, can prevent the accumulation of a variety of free radicals in brain tissue during diabetes. The use of these nanoparticles can prevent neuronal damage and diabetic neuropathy by inhibiting destructive signaling pathways that are activated by increased production of free radicals. Therefore, due to the lack of significant toxicity of these nanoparticles in biological environments, the use of these agents can be considered as a new treatment to maintain brain health and prevent neuropathy and dementia during diabetes. Authors Contribution: All authors have contributed in all stages of preparation of the current study, including searching, data collection, writing and revising the article. Conflict of Interest/Funding/Supports: The authors clearly state that have no conflict of interest/funding/supports in this study. Ethical Considerations: All ethical concerns were considered in the present study. Applicable Remarks: To introduce fullerene C60 nanoparticles as a protective compound against neuropathy and dementia in diabetes mellitus.