عنوان مقاله :
اثر محافظتي ان استيل سيستئين در مقابل سميت ميتوكندريايي ناشي از مس سولفات در ميتوكندري‌هاي استخراج‌شده از كبد موش صحرايي
عنوان به زبان ديگر :
Protective Effect of N-acetyl-cysteine Against Rat Liver Mitochondrial Toxicity Induced by CuSO4
پديد آورندگان :
رضايي، محسن دانشگاه تربيت مدرس - دانشكده پزشكي , رحماني، سهراب دانشگاه تربيت مدرس - دانشكده پزشكي
كليدواژه :
گلوتاتيون , استيل سيستئين , سندروم بارت , مس سولفات
چكيده فارسي :
زمينه و هدف: مس سولفات ماده‌اي سمي با كاربردي‌هاي بسيار زياد است كه در مقادير زياد باعث ايجاد طيف گسترده‌اي از عوارض در بافت كبد مي‌شود. مطالعات نشان داده‌اند ميتوكندري‌ها اهداف بالقوه‌اي براي سميت مس سولفات هستند. در اين مطالعه از ان استيل سيستئين به‌عنوان نوعي عامل آنتي‌اكسيدان براي محافظت ميتوكندري‌ها در مقابل سميت ايجادشده با مس سولفات استفاده شد.
روش بررسي: در اين مطالعه از موش‌هاي نر نژاد ويستار (با وزن 180 تا 200 گرم) استفاده شد. ميتوكندري‌هاي ايزوله استخراج‌شده از كبد موش صحرايي از طريق روش سانتريفيوژهاي متعدد استخراج و درنهايت به 5 گروه مختلف تقسيم‌بندي شدند. گروه اول به‌عنوان كنترل قرار گرفت. گروه دوم فقط دُز 106 ميكرومولار از مس سولفات را دريافت كردند. ديگر گروه‌ها با غلظت‌هاي 1، 2 و 5 ميلي‌مولار از ان استيل سيستئين پيش‌تيمار شدند و سپس در معرض دُز 106 ميكرومولار از مس سولفات قرار گرفتند. سپس آزمون‌هاي MTT، ليپيد پراكسيداسيون و گلوتاتيون احيا در هر گروه تعيين شد. داده‌ها با استفاده از آزمون يك‌طرفه تحليل شدند.
يافته‌ها: نتايج پژوهش حاضر نشان داد كاهش قابل‌توجهي در شاخص‌هاي ميتوكندريايي نظير ميزان عملكرد كمپلكس 2 ميتوكندريايي، ميزان گلوتاتيون احياي ميتوكندريايي و ليپيد پراكسيداسيون در ميتوكندري‌هاي كبد موش صحرايي مشهود بود كه در معرض مس سولفات قرار داشتند. از سوي ديگر مشخص شد تيمار با ان استيل سيستئين به‌طور مؤثري از سميت مس سولفات جلوگيري مي‌كند.
نتيجه‌گيري: نتايج تأييدكننده اثرات محافظتي ان استيل سيستئين در مقابل سميت مس سولفات در ميتوكندري‌هاي كبد موش صحرايي است. اين اثرات ممكن است به دليل توانايي آن در پاك‌سازي راديكال‌هاي آزاد باشد.
چكيده لاتين :
Background and Objectives: Copper sulfate (CuSO4) is a toxic substance with a broad range of applications; however, the ingestion of high levels of it cause a wide range of complications in the liver tissue. According to previous studies, mitochondria are potential targets for CuSO4 toxicity. The present study aimed to examine the role of N-acetyl-cysteine as an antioxidant agent in the protection of mitochondria against toxicity induced by CuSO4.
Methods: This study was performed on isolated liver mitochondria extracted from male Wistar rats (180-200 g) by multiple centrifuges and finally divided into 5 different groups. Group 1 was the control group, while group 2 received a single dose of 106 µM of CuSo4. The other groups were pretreated with different concentrations of N-acetyl-cysteine (1, 2, 5 mM) and exposed to 106 µM of CuSO4. Subsequently, MTT assay, lipid peroxidation, and GSH (reduced glutathione) were determined in each group. Finally, the collected data were analyzed using the one-way analysis of variance test.
Results: The results of the present study revealed that significant changes in mitochondrial indexes such as mitochondrial complex Ⅱ function, mitochondrial glutathione reduction, and lipid peroxidation levels were evident in rat liver mitochondria exposed to CuSO4. On the other hand, it was found that pre-treatment with N-acetylcysteine efficiently inhibited CuSO4 toxicity.
Conclusion: The results confirmed the protective effects of N-acetyl-cysteine against CuSO4 toxicity on rat liver mitochondria, which may be due to its ability to scavenge reactive oxygen species.
عنوان نشريه :
مجله دانشگاه علوم پزشكي قم
