مكانيسم‌هاي سلولي و مولكولي كمبود ويتامين D در پيري و بيماري آلزايمر

مقدمه: ويتامين D در كنترل بسياري از فرايندهاي زيستي مانند هومئوستازي كلسيم، نورون‌زايي، انعطاف‌پذيري سيناپسي، تنظيم سيستم ايمني و التهاب نقش دارد. امروزه بخش بزرگي از جمعيت جهان با كمبود ويتامين D مواجه هستند. كاهش در عوامل مختلفي مانند ضخامت پوست، مدت زمان در معرض آفتاب بودن، توده عضلاني، عملكرد كليه و استروئيدهاي جنسي در افراد پير (به‌ويژه در زنان) و نيز سوء تغذيه باعث كمبود ويتامين D مي‌شود كه ممكن است به نوبه خود يك عامل خطر مهم براي بيماري آلزايمر باشد. ارتباط متقابل بين افزايش كلسيم و آميلوئيد بتا به‌عنوان عامل اصلي بيماري آلزايمر در نورون‌ها وجود دارد. ويتامين D از طريق اثرات ژنوميك مانند كاهش بيان كانال‌هاي كلسيمي نوع L يا افزايش بيان پمپ‌هاي كلسيمي، مبادله‌كننده‌هاي سديم/كلسيم و همچنين بافرهاي كلسيمي در حفظ هومئوستازي كلسيم نقش اصلي دارد. بنابراين ويتامين D مي‌تواند از طريق تأثير داخل سلولي كلسيم از توليد پپتيد آميلوئيد بتا جلوگيري كند و اثرات عصبي ناشي از آن را مهار كند. همچنين به طور غير مستقيم در كنترل فرايندهاي التهابي و استرس اكسيداتيو نيز مؤثر است و از اين طريق مي‌تواند در به تعويق انداختن بيماري آلزايمر مفيد باشد. نتيجه‌گيري: روي هم رفته اين مطالعه مروري نشان مي‌دهد كه ويتامين D مي‌تواند روند طبيعي پيري فيزيولوژيك را كنترل كند و كمبود آن با اختلال در فرايندهاي مختلف سلولي و مولكولي در دستگاه عصبي، موجب القاء بيماري آلزايمر مي‌شود. بنابراين ويتامين D به‌عنوان يك مكمل غذايي و دارويي در كنار داروهاي مؤثر ديگر ممكن است يك نقش ممانعت‌كننده در القاء و پيشرفت بيماري آلزايمر داشته باشد.