نقش كليدي ماكروفاژها و مونوسيت‌ها در آسيب نخاعي؛ توسعه رويكردهاي درماني جديد

مقدمه: آسيب نخاعي، به واسطه فعال شدن پاسخ‌هاي ايمني ذاتي سبب التهاب مي‌شود. فرايند آسيب‌هاي نخاعي ثانويه شامل آپوپتوز اليگودندروسيت‌ها، تخريب غلاف ميلين، انحطاط آكسوني و مرگ سلول‌هاي عصبي است. ميكرومحيط التهابي ايجاد شده ناشي از آسيب‌هاي نخاعي، ترميم و بهبود عصبي را متأثر مي‌كند. در آسيب نخاعي فعال شدن ماكروفاژها، تجمع و التهاب پايا روي مي‌دهد. ماكروفاژها، سلول‌هاي هتروژني با عملكردهاي متغير و گسترده هستند كه برخي از فنوتيپ‌هاي آن نقشي مهم در كاهش بهبود پس از رخداد آسيب عصبي دارند. بعد از رخداد آسيب عصبي، ميكروگلياهاي مقيم و محيطي مشتق شده از سلول‌هاي ايمني در فرايندهاي التهابي و فرا تنظيمي سايتوكاين‌هاي التهابي مشاركت مي‌كنند. از ديگر بحث‌هاي مهم مي‌توان به نقش مونوسيت‌ها، به‌عنوان منبع ماكروفاژها، در فرايند آسيب نخاعي اشاره كرد. درك نقش و عملكرد اين سلول‌ها راهبردهاي درماني نوين را مي‌تواند رهنمود باشد. نتيجه‌گيري: نفوذ سريع لوكوسيت‌ها در نخاع آسيب‌ديده در بيماريزايي آسيب نخاعي ثانويه دخيل هستند. راهبردهاي درماني در مهار نفوذ لوكوسيت‌ها به محل آسيب‌ديده، بهبود آسيب‌هاي عصبي و ماده سفيد نخاع پس از آسيب نخاعي را افزايش مي‌دهد. اولين سلول‌هايي كه به نخاع حمله مي‌كنند، مونوسيت‌ها و نوتروفيل‌ها هستند. مونوسيت‌ها منشأ سايتوكاين‌ها، كموكاين‌هاي التهابي و استرس اكسيداتيو هستند كه در طول 24 ساعت اوليه پس از آسيب نخاعي به محل آسيب‌ديده نفوذ كرده و در طي 4 تا 7 روز پس از آسيب به حداكثر مقدار خودشان مي‌رسند. اين مقاله به مرور نقش‌هاي متفاوت ماكروفاژها و مونوسيت‌ها و اثرات بالقوه آن‌ها در اتخاذ رويكردهاي درماني جديد در بيماران مبتلا به آسيب نخاعي مي‌پردازد.