عنوان مقاله :
نقش التهاب و تغييرات سلول‌هاي ايمني مقيم در بافت چربي سفيد افراد چاق در افزايش خطر ابتلا به سرطان: يك مرور نقلي
عنوان به زبان ديگر :
The Role of Inflammation and Changes of Adipose Tissue- Resident Immune Cells in Increasing the Risk of Cancer: A Narrative Review
پديد آورندگان :
خاكي بختياروند، وحيد دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي - دانشكده پزشكي - كميته پژوهشي دانشجويان، تهران، ايران , رمضاني علي اكبري، خديجه دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي - دانشكده پزشكي - كميته پژوهشي دانشجويان، تهران، ايران , شعباني، مهدي دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي - دانشكده پزشكي - گروه ايمونولوژِي، تهران، ايران
كليدواژه :
التهاب , چاقي , بافت چربي , سرطان , سلول‌هاي ايمني , هورمون
چكيده فارسي :
چاقي يك معضل بزرگ در حوزه‌ي سلامت است، كه شيوع آن در چند دهه اخير افزايش قابل توجهي داشته است. با افزايش شيوع چاقي، خطر ابتلا به انواع سرطان‌ها، ديابت نوع دو و بيماري‌هاي قلبي-عروقي افزايش يافته است. هدف از اين مطالعه بررسي اثرات التهاب و تغييرات سلول‌هاي ايمني در بافت چربي سفيد افراد چاق، بر افزايش خطر ابتلا به سرطان است. در چاقي افزايش بافت چربي سفيد باعث تغيير فنوتيپ ماكروفاژهاي مقيم بافت به M1 و در نتيجه بروز التهاب مزمن مي‌شود. در اين شرايط تعداد سلول‌هاي سركوب‌گر ايمني نظير سلول‌هاي T تنظيمي و سلول‌هاي سركوب‌گر ميلوئيدي در بافت چربي سفيد افزايش مي‌يابد، ولي عملكرد ضد توموري سلول‌هاي كشنده طبيعي مهار مي‌شود. علاوه براين، تغييرات هورموني و متابوليكي در چاقي باعث افزايش خطر ابتلا به سرطان مي‌شود: افزايش سطح هورمون‌هايي نظير انسولين و لپتين منجر به فعال‌سازي مسيرميتوژنيكRas/MAPK و ارسال پيام‌هاي مهاركننده مرگ سلولي برنامه‌ريزي شده (آپوپتوز) در سلول‌هاي سرطاني مي‌گردد. هم‌چنين بافت چربي سفيد به عنوان منبع تامين انرژي براي سلول‌هاي سرطاني عمل مي‌كند و با توليد سايتوكاين‌هاي پيش التهابي، آديپوكاين‌ها و فاكتورهاي پروآنژيوژنيك به رشد و متاستاز تومور كمك مي‌كند. در مجموع چاقي با افزايش توده‌ي چربي سفيد، بستري مناسب براي تومورزايي و مهار مسيرهاي ضدتوموري فراهم مي‌كند كه خطر ابتلا به سرطان را افزايش مي‌دهد.
چكيده لاتين :
The incidence of obesity, as a major health problem, has increased significantly over the past
decades. This condition is associated with an increased risk of cancers, type 2 diabetes, and
cardiovascular diseases. The current study aimed to investigate the effects of inflammation and
changes of adipose tissue-resident immune cells on increasing the risk of cancer in obese
individuals. In obesity, an increase in white adipose tissue changes the phenotype of tissueresident
macrophages to M1, resulting in chronic inflammation. This, in turn, increases the number
of immune suppressor cells (e.g., regulatory T cells and myeloid-derived suppressor cells in white
adipose tissue), but inhibits the anti-tumor activity of natural killer cells. Besides, hormonal and
metabolic changes caused by obesity increase the risk of cancer. The elevated levels of hormones,
such as insulin and leptin, activate the mitogenic Ras/MAPK pathway, and transduce inhibitory
signals of apoptotic death in cancer cells. Also, the white adipose tissue acts as an energy source
for cancer cells and promotes tumor growth and metastasis by producing pro-inflammatory
cytokines, adipokines, and proangiogenic factors. Overall, obesity, by increasing the white fat
mass, prepares a suitable microenvironment for triggering tumor formation and inhibiting antitumor
pathways, which increase the risk of cancers.
عنوان نشريه :
غدد درون ريز و متابوليسم ايران
