عنوان مقاله :
تأثير تمرين تناوبي با شدت بالا و بي‌تمريني بر بيان ژن‌هاي AKT/FoxO3a در عضله قلبي و نعلي رت‌هاي نر
عنوان به زبان ديگر :
Effect of high intensity interval training and detraining on gene expression of AKT/FoxO3a in cardiac and soleus muscle of male rats
پديد آورندگان :
شيباني، شهين دانشگاه شيراز - گروه فيزيولوژي ورزشي، شيراز، ايران , دريانوش، فرهاد دانشگاه شيراز - گروه فيزيولوژي ورزشي، شيراز، ايران , تنيده، نادر دانشگاه علوم پزشكي شيراز - مركز تحقيقات سلول هاي بنيادي، شيراز، ايران , رحيمي، مصطفي دانشگاه شهركرد - دانشكده علوم انساني - گروه تربيت بدني و علوم ورزشي، شهركرد، ايران , جمهيري، ايمان دانشگاه علوم پزشكي شيراز - مركز تحقيقات سلو لهاي بنيادي، شيراز، ايران , رفاهيت، محمد علي دانشگاه آزاد اسلامي واحد صدرا - گروه فيزيولوژي ورزشي، شيراز، ايران
كليدواژه :
تمرين ورزشي , بي تمريني , پروتئين Foxo3a , پروتئين AKT-binding
چكيده فارسي :
مقدمه: مسير Akt/FoxO3a بازيگر مهمي در آتروفي پس از توقف تمرين در عضلات اسكلتي و قلبي است. در اين پژوهش بيان ژن‌هاي AKT/FoxO3a /MAFbx/MuRF1 در عضله نعلي و قلب به دنبال تمرين ورزشي و بي‌تمريني بررسي شده است.
روش بررسي: موش‌هاي نر پس از آشناسازي به صورت تصادفي به گروه كنترل و تمرين تقسيم شدند. گروه تمرينHIIT بعد از شش هفته تمرين تناوبي به صورت تصادفي به 3 گروه 8 تايي تقسيم شد. گروه اول 48 ساعت پس از دوره تمريني و گروه دوم و سوم به ترتيب پس از 7 و 14 روز بي‌تمريني پس از دوره تمريني شش هفته‌اي بافت برداري شدند. از روش RT-PCR براي بررسي تغييرات بيان ژن‌ها استفاده شد.
يافته‌ها: تمرين به طور معناداري ميزان وزن عضله قلبي و نعلي نسبت به وزن بدن را افزايش داد. اما اين رشد بعد از 7 و 14 روز بي‌تمريني [به ترتيب 15% و 22% در عضله قلبي(0/002=p)، و 9% و 16% در عضله نعلي (0/001=p)] كاهش داشت. بيان AKT در هر دو عضله قلبي و نعلي بعد از تمرين ورزشي افزايش يافت و از طرف ديگر ميزان FoxO3a كاهش يافت. در طي بي‌تمريني افزايش فعاليت FoxO3a سبب فعال شدن MAFbx وMuRF1 در عضله قلب و تنها فعال شدن MAFbx درعضله نعلي شد.
بحث و نتيجه‌گيري: در كارديوميوسيت‌ها همانند عضله اسكلتي، FoxO3a نسخه‌برداري از MAFbx را فعال مي‌كند كه منجر به كند كردن يا جلوگيري از هايپرتروفي مي‌شود. اما تغييرات در MuRF1 نشان داد كه احتمالاً مسير FoxO3a/MuRF1 در عضله قلبي و اسكلتي مكانيسم‌هاي تنظيم كننده متفاوتي دارند و به شكل متفاوتي واكنش نشان مي‌دهند.
چكيده لاتين :
Background: The Akt / FoxO3a pathways is an important player in
skeletal and cardiac muscle atrophy. In this study, the expression of
Akt / FoxO3a / MAFbx / MuRF1 genes in soleus and heart muscle
following exercise and detraining was investigated.
Materials and methods: Male mice were randomly assigned to the control
and exercise group after familiarization. HIIT training group was
randomly divided into three groups of eight after six weeks of
intermittent training. After a six-week training period, tissue removal
was performed for the 1st, 2nd, and 3rd groups respectively after 48
hours, seven days, and 14 days of inactivity. The RT-PCR method
was used to investigate gene expresion changes.
Results: Exercise significantly increased the weight of the heart and
soleus muscle relative to body weight. However, it decreased after
seven and 14 days of inactivity [15% and 22% in the heart muscle
(p=0.002) and 9% and 16% in the soleus muscle (p=0.001),
respectively]. AKT expression increased in both the heart and the
soleus muscles after exercise, while FoxO3a decreased. During
exercise, increased FoxO3a activity lead to activation of MAFbx and
MuRF1 in the heart muscle and only MAFbx in the soleus muscle.
Conclusion: In cardiomyocytes, like skeletal muscle, FoxO3a activates
MAFbx transcroption, which slows or prevents hypertrophy. But
changes in MuRF1 showed that the FoxO3a / MuRF1 pathway in
the heart and skeletal muscles may have different regulatory
mechanisms and react differently.
