تأثير يك دوره فعاليت بدني هوازي و مكمل ياري اكتاپامين بربيان اينفلامازوم NLRP1، PI3k، آپوپتوزيس و هيستوپاتولوژيك بافت قلب موش‌هاي صحرايي نر مسموم شده با روغن حرارت ديده عميق

THE EFFECT OF ENDURANCE EXERCISE TRAINING an‎d OCTOPAMINE SUPPLEMENTATION ON NLRP1 INFLAMMASOME, PI3K, APOPTOSIS, an‎d HISTOPATHOLOGICAL CHANGES IN HEART TISSUE OF RATS POISONED WITH DEEP-FRIED OIL

پيش‌زمينه و هدف: اشتباهات رايج تغذيه‌اي باعث التهاب و تخريب هومئوستاز سلول‌هاي قلبي مي‌شود. ازجمله مسيرهايي كه سبب القاي التهاب و تخريب بازسازي پروتئين‌هاي قلبي مي‌شود كمپلكس اينفلامازوم مي‌باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسي تغييرات اينفلامازوم NLRP1، PI3k، آپوپتوزيس و هيستوپاتولوژيك بافت قلب به دنبال فعاليت بدني هوازي و مكمل ياري اكتاپامين در موش‌هاي صحرايي نر مسموم شده با روغن چند بار حرارت ديده عميق (DFO) بود. مواد و روش‌ كار: 30 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار (300 تا 350 گرم) به‌طور تصادفي به 5 گروه (n=6): كنترل، روغن حرارت ديده عميق، روغن حرارت ديده عميق + تمرين هوازي، روغن حرارت ديده عميق + مكمل اكتاپامين (Sup) و روغن حرارت ديده عميق + تمرين هوازي + مكمل اكتاپامين تقسيم شدند. در طول دوره پژوهش DFO به‌صورت خوراكي (گاواژ، 10 ml/kg) مدت 4 هفته به موش‌هاي صحرايي مربوط خورانده شد (صبح). دوز مورداستفاده اكتاپامين mol/kg 81 به‌صورت تزريق درون صفاقي IP و حل‌شده با نرمال سالين 9درصد بود كه 2 ساعت بعد از انجام تمرين ورزشي به گروه‌هاي مكمل تزريق مي‌شد. موش‌هاي صحرايي گروه تمريني نيز به تمرين تريدميل با شدت متوسط در هفته‌ي اول 50% vo2max و در هفته‌ي آخر به 65% vo2max پرداختند. تغييرات بيان ژني NLRP1 و بيان پروتئيني PI3k با روش RT Pcr و IHC انجام شد. همچنين براي بررسي آپوپتوز از روش تانل استفاده شد. يافته‌ها: مصرف DFO افزايش معني‌داري در تخريبات بافتي (P=0.001) و رسوب كلاژن (p=0.001) به بافت قلب ايجاد كرد. همچنين گاواژ DFO به مدت 4 هفته در نمونه موش صحرايي، باعث افزايش معني‌داري در تخريبات بافتي، افزايش mRNA اينفلامازوم NLRP1 و سلول‌هاي آپوپتوزي (p=0.001) و همچنين كاهش معني‌دار در بيان پروتئين PI3K مي‌شود (p=0.001). در بررسي تغييرات بافتي نيز مشخص شد كه گروه‌هاي روغن حرارت ديده عميق + مكمل اكتاپامين و روغن حرارت ديده عميق + تمرين هوازي + مكمل اكتاپامين كاهش معني‌دار در رسوب كلاژن نشان دادند (p<0.05). همچنين مداخلات درماني مقادير mRNA NLRP1 و سلول‌هاي درماني را كاهش و بيان پروتئين PI3K را افزايش دادند كه بيشترين اين تغييرات مربوط به گروه روغن حرارت ديده عميق + تمرين هوازي + مكمل اكتاپامين بود (p<0.05). بحث و نتيجه‌گيري: نتايج مطالعه حاضر نشان داد كه مصرف اكتاپامين همراه با تمرين ورزشي هوازي به مدت 4 هفته قادر به كنترل كمپلكس اينفلامازوم (كاهش mRNA NLRP1) و به دنبال آن كاهش آپوپتوز و بهبود ظرفيت احياي سلول‌هاي قلبي (بيان پروتئين PI3K) در مدل اختلالات تغذيه‌اي ناشي از DFO است. لذا مي‌توان بيان كرد كه مكمل ياري اكتاپامين با تمرين ورزشي مي‌تواند تأثيرات حفاظت قلب در شرايط تغذيه غيرهوشمندانه داشته باشد.

Background & Aims: Common nutritional mistakes cause inflammation and homeostasis disruption in heart cells. Inflammasome complex is one of the pathways that induces inflammation and degradation of cardiac protein regeneration. The aim of the present study was to investigate changes in NLRP1inflammasome, PI3k, apoptosis, and histopathology of heart tissue following aerobic physical activity and octopamine supplementation in male rats poisoned with deep-fried oil (DFO). Materials & Methods: 30 Wistar male rats (300 to 350 g) were randomly divided into 5 groups (n = 6): control, deep-fried oil, deep-fried oil + aerobic exercise, deep-fried oil + octopamine supplement (Sup), and deep-fried oil + aerobic exercise + octopamine. During the study, DFO was orally administered to the rats (gavage 10 ml/kg) for 4 weeks (morning). The dose of octopamine was 81 mol/kg (Intraperitoneal injection) and dissolved in 9% normal saline. It was injected into supplement groups 2 hours after the exercise program. The rats in the training group also exercised at a moderate intensity at 50% vo2max in the first week and 65% vo2max in the last week. Changes in NLRP1 gene expression and PI3k protein expression were performed by RT Pcr and IHC. The tunnel assay was also used to evaluate apoptotic cells. Results: Consumption of DFO caused a significant increase in tissue damage (p = 0.001) and collagen deposition (p = 0.001) to heart tissue. Also, DFO gavage for 4 weeks in rat model increased tissue damage, mRNA NLRP1 inflammasome, and apoptotic cells (p = 0.001) and also significantly decreased protein expression of PI3K (p = 0.001). Examination of tissue changes also revealed that deep-fried oil + octopamine and deep-fried oil + aerobic exercise + octopamine groups showed a significant decrease in collagen deposition (p<0.05). Therapeutic interventions also reduced the levels of mRNA NLRP1 and Apoptosis cell and increased protein expression of PI3K. Most of these changes were related to the deep-fried oil + aerobic exercise + octopamine group (p<0.05). Conclusion: The results of the present study showed that taking octopamine with aerobic exercise for 4 weeks can control the inflammasome complex (reduction of NLRP1 mRNA) followed by reduction of apoptosis and improvement of cardiac cell regeneration capacity (PI3K protein expression) in the model of nutritional disorders induced by DFO. Therefore, it can be concluded that octopamine supplementation with exercise can have a cardiac protection effect in non-smart nutritional conditions.