عنوان مقاله :
نقش نواحي قشر جلوي پيشاني و تگمنتوم شكمي بر علايم سندرم ترك در موش‌هاي صحرايي نر معتاد به مرفين
عنوان به زبان ديگر :
The Role of Medial Prefrontal Cortex and Ventral Tegmental Areas in Withdrawal Syndrome in Morphine Addicted Male Rats
پديد آورندگان :
كرامتيان, عسل دانشگاه آزاد اسلامي تهران - واحد علوم و تحقيقات - گروه زيست شناسي , علايي, حجت‌اله دانشگاه علوم پزشكي اصفهان - دانشكدهي پزشكي - گروه فيزيولوژي , عيدي, اكرم دانشگاه آزاد اسلامي تهران - واحد علوم و تحقيقات - گروه زيست شناسي , راداحمدي، مريم دانشگاه علوم پزشكي اصفهان - دانشكدهي پزشكي - گروه فيزيولوژي
كليدواژه :
سندرم ترك , ناحيه‌ي تگمنتوم شكمي , قشر جلوي پيشاني
چكيده فارسي :
مقدمه: از عوامل مشكل‌ساز در درمان اعتياد، پديده‌ي عود علايم ترك در فرد معتاد مي‌باشد. نواحي شكل دهنده‌ي مسير پاداشي مغز مانند قشر جلوي پيشاني و ناحيه‌ي تگمنتوم شكمي در ايجاد وابستگي و علايم ترك دخيل مي‌باشند. اين مطالعه، جهت بررسي ارتباط اين نواحي در بروز و تخفيف علايم ترك، تحريك و تخريب الكتريكي ناحيه‌ي قشر جلوي پيشاني (Medial prefrontal cortex يا mPFC) و همچنين، بلوكه كردن گيرنده‌هاي گلوتاماتي در ناحيه‌ي تگمنتوم شكمي (Ventral tegmental area يا VTA) انجام گرديد.
روش‌ها: در يك مطالعه‌ي تجربي، از 42 سر موش صحرايي نر با ميانگين وزني 300-250 گرم در شش گروه هفت‌تايي شامل گروه‌هاي شاهد، مرفين، دريافت كننده‌ي تحريك و تخريب الكتريكي در ناحيه‌ي mPFC و گروه‌هاي دريافت كننده‌ي ميكرواينجكشن آنتاگونيست‌هاي گيرنده‌هاي گلوتاماتدر ناحيه‌ي VTA استفاده گرديد. تمامي گروه‌ها، (غير از گروه شاهد)، مرفين درون صفاقي را به مدت نه روز طبق شيوه‌نامه دريافت كردند. سپس، در روز دهم نشانگان ترك در حيوانات بررسي گرديد.
يافته‌ها: تحريك الكتريكي ناحيه‌ي mPFC، سبب افزايش معني‌دار (050/0 > P) رفتارهاي چرخش و خاراندن و كشش بدن (010/0 > P) نسبت به گروه مرفين گرديد. در حالي كه تخريب اين ناحيه و همچنين، ميكرواينجكشن آنتاگونيست‌هاي گلوتاماتي در VTA، منجر به كاهش معني‌دار كليه‌ي علايم سندرم ترك مرفين در موش‌هاي‌صحرايي شد.
نتيجه‌گيري: تحريك الكتريكي ناحيه‌ي mPFC علايم سندرم ترك در موش‌هاي صحرايي معتاد را افزايش داد كه به احتمال قوي، از طريق افزايش انتقالات گلوتاماترژيكي به ناحيه‌ي VTA و تقويت مسير پاداشي ميسر گرديده بود. در صورتي كه احتمال مي‌رود تخريب اين ناحيه و بلوك گيرنده‌هاي گلوتاماتي، با تضعيف ارسالات گلوتاماترژيكي، منجر به كاهش وابستگي به مرفين گرديده است.
چكيده لاتين :
Background: One of the problems of addiction treatment is the relapsing of withdrawal syndrome signs in the
addicted person. Rewarding brain regions such as medial prefrontal cortex (mPFC) and ventral tegmental area
(VTA) are involved in addiction and onset of withdrawal syndrome. This study was performed to investigate the
relationship between these areas in demonstration or relief of withdrawal signs, electrical stimulation and lesion
of mPFC, as well as blocking the relative receptors in the VTA.
Methods: In an experimental study, 42 male rats weighing 250-300 g were divided in 6 equal groups of control,
morphine, and stimulation and lesion electrical receiver groups in mPFC region, and groups receiving the
glutamate receptors antagonists by microinjection into the VTA. All of the groups, except the control group,
received intraperitoneal morphine during 9 days as the protocol. Finally, on the 10th day, the symptoms of
addiction in rats were evaluated.
Findings: The electrical stimulation of mPFC significantly increased cycling and scratching (P < 0.01) and
bodylifting (P < 0.05) in comparison to the morphine group. Whereas the lesion of this area, and also
microinjection of glutamate antagonists into the VTA caused significant decrease of all the withdrawal
symptoms in rats.
Conclusion: Electrical stimulation of mPFC area increased the withdrawal symptoms in addicted rats, which
was most likely due to increase of glutamatergic transmissions into the VTA and reinforcement of reward
system; while destruction of this area and blocking of glutamate receptors, probably via decreasing of
glutamatergic transmissions, caused decrease of morphine addiction.
Keywords: Prefrontal cortex; Ventral tegmental area; Withdrawal syndrome
عنوان نشريه :
مجله دانشكده پزشكي اصفهان
