اثر تمرين تناوبي هوازي و آدنوزين بر بيان AMPK، PPARγ و گيرنده A2B كبد در موش هاي صحرايي تغذيه شده با غذاي پرچرب

Effects of Aerobic Interval Training and Adenosine on the Expression of AMPK, PPARγ and A2B Receptor in the Liver of Rats Fed a High-Fat Diet

زمينه و هدف چاقي موجب استياتوز در كبد مي شود. PPARγ فاكتور رونويسي ژن هاي متابوليسم گلوكز و چربي و AMPK سنسور انرژي سلول به عنوان اهداف درماني در بيماران كبد چرب غيرالكلي (NAFLD[1]) موردتوجه مي باشند. باوجود اهميت تمرين و دارو در درمان بيماري هاي مزمن، در ارتباط با نقش تمرينات شديد (HIIT) در درمان NAFLD توافق كمي وجود دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسي اثر شدت تمرين و آدنوزين بر متابوليسم چربي كبد به دنبال رژيم غذايي پرچرب بود. مواد و روش ها: 30 سر موش به صورت تصادفي به 6 گروه 5تايي كنترل، غذاي پرچرب، غذاي پرچرب + تزريق دارونما، غذاي پرچرب + تزريق آدنوزين، غذاي پرچرب - تمرين + تزريق آدنوزين، غذاي پرچرب - تمرين + تزريق دارونما تقسيم شدند. آزمودني ها ابتدا 13 هفته غذاي پرچرب دريافت نمودند و سپس 12 هفته، هفته اي 5 جلسه به تمرين پرداختند، در گروه هاي غذايي از آزمون تحليل يك راهه واريانس مستقل و جهت تعيين اثر اصلي تمرين، آدنوزين و تمرين× آدنوزين از تحليل دوراهه واريانس براي گروه هاي مستقل استفاده شد. نتايج بيان ژن PPARγ در گروه هاي غذايي پرچرب افزايش داشت (0/017=P)، (0/007=P). تفاوتي در بيان AMPK بين گروه هاي غذايي وجود نداشت (0/097=P). تمرين اثر معني دار برافزايش بيان AMPK، A2B (0/0001=P)، (0/031=P) و كاهش معني دار بر PPARγ (0/0001=P) داشت. در گروه آدنوزين AMPK و A2b افزايش معني دار (0/001=P)، (0/012=P) و PPARγ كاهش داشت (0/0001=P). هم زماني تمرين و آدنوزين افزايش معني دارتري بر بيان AMPK (0/039=P) و كاهش معني دارتري بر PPARγ (0/005=P) نسبت به اثر هر يك به تنهايي داشت. نتيجه گيري: احتمالا بتوان از تمرينات با شدت بالا و هم زمان مقدار مشخص دوز مصرفي آدنوزين جهت جلوگيري از تجمع چربي كبد استفاده نمود.

Background & Objective: Obesity causes steatosis in the liver. PPARγ transcription factor of glucose and fat metabolism genes and AMPK cell energy sensor are considered as therapeutic targets in nonalcoholic fatty liver (NAFLD) patients. Despite the importance of exercise and medication in the treatment of chronic diseases, there is little agreement on the role of intense exercise (HIIT) in the treatment of NAFLD. The aim of this study was to investigate the effect of exercise intensity and adenosine on liver fat metabolism following a high-fat diet. Materials & Methods: 30 mice were randomly divided into 6 groups of 5 controls, high fat diet, high fat diet + placebo injection, high fat diet + adenosine injection, high fat diet - exercise + adenosine injection, high fat diet - exercise + placebo injection. Subjects first received 13 weeks of high-fat diet and then exercised 5 sessions per week for 12 weeks. Result: PPARγ gene expression increased in high-fat food groups (P = 0.017), (P = 0.007). There was no difference in AMPK expression between food groups (P = 0.097). Exercise had a significant effect on increasing expression of AMPK, A2B (P = 0.0001), (P = 0.031) and a significant decrease on PPARγ (P = 0.0001). In adenosine group, AMPK and A2b significantly increased (P = 0.001), (P = 0.012) and PPARγ decreased (P = 0.0001). Simultaneous exercise and adenosine had a more significant increase in AMPK expression (P = 0.039) and a more significant decrease in PPARγ (P = 0.005) than the effect of each alone. Conclusion: It is possible to use high-intensity exercise with a certain amount of adenosine at the same time to prevent the accumulation of fat in the liver.