بررسي اثر پروتئين شوك حرارتي 70 بر روي بيان TLR4 با افزايش مسيرهاي پيام رساني MAPK و NF-KB در پريودنتيت مزمن

مقدمه: از آنجا كه مطالعات انجام شده نشان دهنده نقش (Heat Shock Protein 70) HSP70 در توليد سايتوكاين هاي پيش التهابي و ايجاد التهاب مي باشد و با توجه به اينكه تاكنون مطالعه اي در اين مورد در زمينه دندانپزشكي صورت نگرفته است، لذا مطالعه حاضر با هدف شناسايي اثر HSP70 بر ماكروفاژهاي حاصل از بافت پريودنتيت مزمن جنراليزه در بيماران متوسط تا پيشرفته با افزايش مسيرهاي پيام رساني MAPK (mitogenactivated protein kinase) و  TLR4 (Toll Like Receptor 4)صورت گرفت. مواد و روش ها: در اين مطالعه كه بر اساس مطالعه پايلوت انجام گرفت، تعداد 50 نفر از افراد مبتلا به پريودنتيت مزمن جنراليزه متوسط تا شديد. بر اساس معيارهاي ورود انتخاب شدند. نمونه هاي بافتي از بيماران در حين جراحي كاهش عمق پاكت (براي گروه آزمون) و جراحي افزايش طول تاج (براي گروه كنترل) بدست آمد. از نمونه هاي بافتي سلولهاي التهابي ماكروفاژ استخراج شده و سلولها بوسيله HSP70 به صورت تايمر تحريك شدند و سپس ميزان TLR4 در سلولهاي ماكروفاژ مورد بررسي قرار گرفت. نتايج مطالعه با استفاده از روشهاي آمار توصيفي گزارش شدند. جهت مقايسه ميزان بيان TLR4 در مسيرهاي NFKB, MAPK (Nuclear factor kappa B) در ساعات مختلف از آزمون اندازه گيري تكراري استفاده گرديد. همچنين جهت مقايسه اين ميزان بين دو مسير و در ساعات مختلف از آناليز كواريانس ANOVA استفاده شد. آناليز آماري با استفاده از نرم افزار SPSS با ويرايش 17 انجام شد و سطح معني دار 0.05 در نظر گرفته شد. يافته ها: نتايج مطالعه نشان داد كه ارتباط معني داري بين TLR4 و HSP70 (0.001 p ) وجود داشت. در بافت مبتلا به پريودنتيت مزمن نيز ارتباط معني داري بين بافت مبتلا و TLR4وجود داشت (0.0001 p ). همچنين در اين مطالعه مشخص شد كه ميزان TLR4 و MAPK و NFKB در حضور HSP70 بيشتر مي شود. نتيجه گيري: مطالعه حاضر نشان داد كه TLR4 در برابر HSP70 در پريودنتيت افزايش بيان دارد كه اين افزايش بيان با تحريك پذيري مسيرهاي MAPK و NFKB مي تواند بيشتر شود.