بررسي اثر آگونيست و آنتاگونيست گيرنده‌ي آدنوزين نوع A1 بر بيان ژن و P53 مسيرها و ميزان آپوپتوز در گليوبلاستوماي چند شكلي U87Mg

مقدمه: پيش‌آگهي نامناسب در سرطان‌هاي مغزي نياز به روش‌هاي جديد درماني را مي‌طلبد. به كارگيري خانواده‌ي گيرنده‌هاي پورينرژيك با اثرات آپوپتوزي تأييد شده، مي‌تواند مفيد باشد. با توجه به اين كه نقش گيرنده‌ي نوع A1 در گليوبلاستوماي مولتي فرم در رابطه با ژن P53 و مسيرهاي آپوپتوزي گزارش نشده است، در اين مطالعه نقش آگونيست (N6Cyclopentyladenosine يا CPA) و آنتاگونيست (8Cyclopentyl1,3dipropylxanthine يا DPCPX) اين گيرنده بر آپوپتوز سلولي و نيز بيان ژن‌هاي P53 و كاسپازهاي 7، 8 و 9 مورد مطالعه قرار گرفت.روش‌ها: در اين مطالعه، براي برسي ميزان ازدياد سلولي از روش MTT و نيز جهت بررسي آپوپتوز در مراحل اوليه و ثانويه‌ي سلولي از روش فلوسايتومتري با Annexin و Pi استفاده شد. براي بررسي مسيرهاي داخلي و خارجي آپوپتوز، ميزان بيان ژن‌هاي P53 و كاسپازهاي 7، 8 و 9 توسط Realtime reverse transcription polymerase chain reaction (Real time RT PCR) سنجيده شد.يافته‌ها: تيمار سلول‌هاي U87Mg با DPCPX باعث افزايش بيان ژن P53 مي‌شود. بيان كاسپاز 7 به عنوان يك كاسپاز اجرايي و كاسپاز 9 به عنوان كاسپاز مسير ميتوكندريايي آپوپتوز افزايش يافت، اما تغيير بياني در ژن كاسپاز 8 ديده نشد.نتيجه‌گيري: نتايج MTT و فلوسايتومتري نشان داد كه DPCPX علاوه بر سركوب تكثير سلولي باعث تحريك آپوپتوز در سلول‌هاي U87Mg مي‌شود. سركوب گيرنده‌هاي آدنوزين A1 با تحريك بيان ژن‌هاي دخيل در مسير آپوپتوزي به خصوص ژن‌هاي مسير ميتوكندريايي باعث سركوب تكثير سلولي و القاي آپوپتوز در سلول‌هاي U87Mg مي‌شود.