تأثير تجويز مزمن كافئين بر نسبت بيان پروتئين Bax/Bcl-2 در بافت ميوكارد موش‌هاي نر ويستار مدل ديابتي نوع 2

مقدمه: برخي مطالعات گذشته نشان‌دهنده اثرات محافظتي كافئين عليه آپوپتوز القا‌شده، از طريق تنظيم پروتئين‌هاي پيش‌آپوپتوزي و ضدآپوپتوزي هستند. لذا، هدف پژوهش حاضر، بررسي آثار تجويز مزمن كافئين بر تعامل بين پروتئين‌هاي Bax و Bcl2 در بافت ميوكارد موش‌هاي مبتلا به ديابت نوع 2 بود.مواد و روش ها: در طرحي نيمه‌تجربي، 24 سر موش صحرايي نر بالغ ويستار به طور تصادفي در سه گروه هشت سري كنترل سالم (C)، كنترل ديابتي (D) و ديابتي دريافت‌كننده كافئين به ميزان 70 ميلي‌گرم بر كيلوگرم در پنج روز هفته به مدت هشت هفته (D+CA) تقسيم شدند. بيان پروتئين‌هاي مرتبط با مسير پيام‌رساني آپوپتوتيك (Bax و Bcl2) در ميوكارد عضله قلبي (بطن چپ) با روش مبتني بر روش وسترن‌بلات بررسي شد. آناليز نتايج توسط آزمون تحليل واريانس يك‌طرفه (ANOVA) و آزمون تعقيبي توكي صورت گرفت.يافته ها: ابتلا به ديابت نوع 2 موجب افزايش بيان پروتئين Bax و كاهش بيان پروتئين Bcl2 نسبت به گروه كنترل سالم شد (0/001=P)، در حالي كه تجويز كافئين باعث افزايش بيان پروتئين‌ آپوپتوزي Bax (131 درصد) در مقايسه با گروه كنترل ديابتي شد (0/001=P). بنابراين افرايش قابل توجهي در نسبت Bax/Bcl2 مشاهده شد (0/001=P).نتيجه گيري: هشت هفته تجويز كافئين داراي اثرات تشديد‌كننده بر مرگ سلولي آپوپتوتيك ناشي از ديابت نوع 2 به واسطه افزايش در پروتئين‌هاي پيش‌آپوپتوزي و كاهش در پروتئين ضدآپوپتوزي است.