نقش هيستون داستيلاز در تكثير ويروسAutographa californica multicapsid nucleopolyhedrovirus (AcMNPV) و پاسخ ايمني سلول‌هاي Spodoptera frugiperda (Sf9)

سازوكارهاي اپي ژنتيك مانند تغييرات هيستون ها به خصوص استيلاسيون و داستيلاسيون، نقش مهمي در شكل گيري روابط متقابل ميزبان- بيمارگر از طريق تنظيم بيان ژن ها برعهده دارند كه توسط آنزيم هاي هيستون استيل ترانسفراز و هيستون د استيلازكاتاليز مي شود. از آنجا كه يكي از روش هاي كم خطر كنترل كننده حشرات آفت استفاده از بيمارگرها مي باشد؛ بنابراين، مطالعه در زمينه شناخت نقش اين سازوكارها در پاسخ به عوامل بيمارگر حشرات، نقش مهمي را در كنترل آفات ايفا مي كند. بررسي هاي انجام شده نشان داد كه مهاركننده هاي هيستون د استيلاز تكثير ويروس هاي بيمارگر پستانداران را تحت تاثير خود قرار مي دهند. بنابراين، در اين مطالعه به بررسي نقش تريكواستاتين به عنوان مهاركننده هيستون د استيلاز در تكثير ويروس AcMNPV و پاسخ ايمني ضد ويروسي سلول هاي Sf9 پرداخته شد. به اين منظور، سلول ها يك و سه ساعت پيش از آلودگي ويروسي يا به صورت هم‌زمان در معرض دو غلظت 1 و 0.25 ميكرومولار تريكواستاتين قرار گرفته و اثر تريكواستاتين بر تكثير ويروس و بيان برخي از ژن هاي مهم ايمني ضد ويروسي بررسي شد. نتايج نشان داد تكثير ويروس تحت تاثير استفاده از اين تركيب قرار نمي گيرد. همچنين، بيان ژن هاي اصلي مسيرهاي ايمني ضد ويروسي miRNA (Ago1 و Dicer1) و siRNA (Ago2 و Dicer2) پس از استفاده از غلظت هاي 1 و 0.25 ميكرومولار تريكو استاتين تفاوت معني داري با تيمارهاي شاهد نداشت. باتوجه به نتايج، سازوكار اپي ژنتيكي د استيلاسيون هيستون ها تاثيري در تكثير ويروسAcMNPV  و سيستم ايمني ضد ويروسي در سلول هاي Sf9 نداشت.