تأثير چهار هفته تمرين هوازي بر سطوح PKC ، Trk-B و AKT در هيپوكمپ رت هاي نر مبتلا به بيماري آلزايمر

بيماري آلزايمر يك بيماري پيش روندۀ اختلال عصبي است. واكنش هاي تخريبي ناشي از آميلوئيد بتا در CNS به بروز اختلال در عوامل رشد عصبي منجر مي شود كه ممكن است به نوبۀ خود فرايند بيماري زايي آميلوئيد را تسهيل كند. به تازگي به آثار ورزش بر اين عوامل توجه شده است؛ با اين حال درك چگونگي اثر آن به بررسي بيشتر نياز دارد؛ بنابراين پژوهش حاضر با هدف بررسي اثر تمرين هوازي بر سطوح گيرندۀ تيروزين كيناز ( Trk-B) B، پروتئين كيناز ( PKC) C و پروتئين كيناز ( AKT) B در هيپوكمپ رت هاي نر نژاد ويستار به دنبال القاي آلزايمر انجام شد. در اين مطالعۀ تجربي 36 سر رت نر بالغ هشت هفته اي با ميانگين وزني 20 ± 195 گرم به صورت تصادفي به سه گروه دوازده تايي آلزايمر، آلزايمر + ورزش و كنترل تقسيم شدند. القاي بيماري آلزايمر از طريق تزريق درون هيپوكمپي 42-Aβ1 انجام شد. تمرين هوازي به مدت چهار هفته و پنج جلسه در هفته انجام شد. بيست وچهار ساعت پس از آخرين جلسۀ تمريني، يا از حيوانات آزمون رفتاري گرفته شد يا كشته شدند و هيپوكمپ آنها به منظور انجام شدن آزمايش هاي بعدي استخراج شد. از آزمون تحليل واريانس يك راهه براي تجزيه و تحليل داده ها استفاده شد. نتايج نشان داد رت هاي گروه تمرين هوازي به طور معناداري مدت زمان بيشتري را در ربع دايرۀ هدف در مقايسه با گروه مبتلا به آلزايمر در آزمون پروب سپري كردند (P 0.05). همچنين سطوح PKC ، Trk-B و AKT به دنبال تزريق Aβ1-42 كاهش يافت (P 0.001 ). تمرين هوازي موجب افزايش سطوح PKC ، Trk-B و AKT در مقايسه با رت هاD مبتلا به آلزايمر شد ( P 0.05 )؛ بنابراين به نظر مي رسد تمرين هوازي از طريق فعال سازي مسير پيام رساني AKT - TrkB - PKC به به بود حافظۀ فضايي كمك كند.