تأثير پروتئين كيناز- B بر پروتئين‌هاي خانواده‌ي اتوفاژي FOXO (FOXO1 و FOXO3a) به‌دنبال تمرين تناوبي با شدت بالا در بطن چپ قلب موش‌هاي صحرايي ديابتي‌شده توسط استرپتوزوتوسين و نيكوتين‌آميد

مقدمه: پروتئين‌هاي خانواده FOXO عوامل مهم در مسير اتوفاژي هستند. پروتئين كينازB تنظيم‌كننده مهم براي اين خانواده است كه مي‌تواند از طريق تمرين ورزشي تنظيم شوند. هدف از اين مطالعه، بررسي تأثير پروتئين كيناز B(PKB) بر پروتئين‌هاي خانواده اتوفاژي FOXO (FOXO1 و FOXO3a) به دنبال تمرين تناوبي با شدت بالا (HIIT) در بطن چپ قلب موش‌هاي صحرايي ديابتي‌شده توسط استرپتوزوتوسين (STZ) و نيكوتين‌آميد مي‌باشد.روش‌ها: در اين مطالعه‌ي تجربي، 12 سر موش صحرايي نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ ‌و داولي با ميانگين وزن 20 ±270 گرم انتخاب و پس از ايجاد ديابت نوع دو از طريق القاء STZ و نيكوتين‌آميد به روش تصادفي به 2 گروه، تمرين ديابتي (6 سر) و كنترل ديابتي (6 سر) تقسيم شدند؛ گروه تمريني 4 روز در هفته مطابق با برنامه‌ي تمريني به‌مدت 8 هفته به تمرين HIIT پرداختند. براي تجزيه‌ و تحليل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون tمستقل استفاده شد. سطح معني‌داري 0.05≥P le; در نظر گرفته شده است.يافته‌ها: تمرين HIIT منجر به افزايش معني‌داري در محتواي پروتئين‌هاي PKB بين گروه‌هاي تمرين و كنترل شد (0.0001=P). در مقابل كاهش معني‌داري در محتواي پروتئين‌هاي FOXO1 (0.003=P) و FOXO3a (0.006=P) بين گروه‌هاي تمرين و كنترل مشاهده شد.نتيجه‌گيري: بر اساس نتايج به‌نظر مي‌رسد تمرين HIIT ، با افزايش و تنظيم PKB منجر به كاهش و غيرفعال‌شدن پروتئين‌هاي FOXO1 و FOXO3a در قلب آزمودني‌هاي ديابتي مي‌شود. مهار اين پروتئين‌ها مي‌تواند از اتوفاژي بيش از حد قلبي در آزمودني‌هاي ديابتي جلوگيري كند.