اثر محافظتي تمرين هوازي و آدنوزين بر تغييرات واسطه‌هاي التهابي پس از ايسكمي گذرا شريان‌هاي مشترك كاروتيد مغز موش‌هاي صحرايي نر نژاد ويستار

زمينه و هدف: سكته مغزي به عنوان يكي از پيامدهاي ايسكمي مغزي، دومين علت مرگ و مير در جهان است. با اين وجود، مداخلات درماني محدودي براي بيماران ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي در دسترس است. اين مطالعه به منظور تعيين اثر محافظتي تمرين هوازي و آدنوزين بر تغييرات واسطه‌هاي التهابي پس از ايسكمي گذرا شريان‌هاي مشترك كاروتيد مغز موش‌هاي صحرايي نر انجام شد. روش بررسي: در اين مطالعه تجربي 50 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به طور تصادفي در 5 گروه شامل كنترل، كنترل ايسكمي، ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي + آدنوزين، ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي + تمرين هوازي و ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي + آدنوزين + تمرين هوازي تقسيم شدند. ايسكمي با انسداد شريان كاروتيد مشترك پس از يك دوره تمرين هوازي و تزريق ادنوزين به مدت 45 دقيقه انجام شد. بررسي ساختاري نورون‌ها به روش رنگ‌آميزي بافت نيسل صورت گرفت. مقادير بيان ژن NGF و Glutamate در ناحيه CA1 نمونه‌هاي بافت هيپوكمپ از طريق روش RTqPCR اندازه‌گيري شدند. يافته‌ها: مرگ سلولي در نورون‌هاي ناحيه CA1 هيپوكمپ در گروه ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي افزايش داشت. مرگ سلولي در گروه‌هاي ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي + آدنوزين و ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي + تمرين هوازي، كاهش آماري معني‌داري نشان داد (P 0.05). بيان ژن‌هاي NGF و Glutamate در گروه ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي + آدنوزين و در گروه ايسكمِي مغزي با آدنوزين + تمرين هوازي نسبت به گروه كنترل ايسكمي به ترتيب افزايش و كاهش آماري معني‌داري نشان دادند (P 0.05). نتيجه‌گيري: اين مطالعه نشان داد كه تجويز همزمان داروي آدنوزين به همراه تمرين هوازي در موش‌هاي صحرايي منجر به بهبود ترميم آسيب ناشي از تجمع گلوتامات به دنبال ايسكمي / ريپرفيوژن مغزي، از طريق افزايش بيان mRNA NGF مي‌گردد.