عنوان مقاله :
بررسي هپاتوتوكسيك ماهيان طلايي (Carassius auratus) در تيمار با دي- اتيل فتالات (DEP)
عنوان به زبان ديگر :
Hepatotoxic evaluation in di-ethyl phthalate (DEP)-exposed goldfish
پديد آورندگان :
عربي، مهران داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻬﺮﮐﺮد - داﻧﺸﮑﺪه ﻋﻠﻮم ﭘﺎﯾﻪ - گروه ﻋﻠﻮم ﺟﺎﻧﻮري، ﺷﻬﺮﮐﺮد، اﯾﺮان , كاظمي حسين آبادي، سعيد داﻧﺸﮕﺎه ﺷﻬﺮﮐﺮد - داﻧﺸﮑﺪه ﻋﻠﻮم ﭘﺎﯾﻪ - گروه ﻋﻠﻮم ﺟﺎﻧﻮري، ﺷﻬﺮﮐﺮد، اﯾﺮان , عربي، علي ﺷﺮﮐﺖ ﺳﺮوش روﯾﺶ ﺳﻼﻣﺖ ﺑﺎم اﯾﺮاﻧﯿﺎن واﺣﺪ R&D، ﺷﻬﺮﮐﺮد، اﯾﺮان
كليدواژه :
فتالات , ماركرهاي نكروز كبدي , آنتي اكسيدان ها , فتالات , ماهي , استرس اكسيداتيو٬ آنتي اكسيدان ها
چكيده فارسي :
استفاده گسترده از دي- اتيل فتالات (DEP) به عنوان نرم كننده (پلاستي سايزر) در محصولات پلاستيكي٬ يك خطر جدي براي سلامت موجودات زنده بوده٬ زيرا امكان نشت و ورود آن به محيط اطراف وجود دارد. در اين مطالعه به بررسي هپاتوتوكسيسيتي ناشي از تيمار با DEP در ماهيان طلايي (Carassius auratus) پرداخته ايم. مقدار LC50 حاد 96 ساعته با استفاده از آناليز Probit به ميزان >4 mg/L تعيين گرديد. سه غلظت زير حدكشندگي 1/5th ٬1/10th و 1/20th از LC50 DEP براي 7 و 14روز مورد استفاده قرار گرفتند. نمونه هاي خون و كبد خارج٬ و از كبد پس از پرفيوژن با سالين٬ هوموژنيت تهيه شد. در اين مطالعه محتوي پراكسيداسيون ليپدي (LPO/MDA) به عنوان شاخص اختلالات غشايي٬ محتوي پروتيين هاي كاربولينه (CP) و سطوح ALT و AST (ماركرهاي نكروز كبدي) افزايش يافتند. هم چنين٬ ظرفيت آنتي اكسيداني تام (TAC) هوموژنيت كبدها كاهش يافت. خلاصه آن كه٬ DEP موجب هپاتوتوكسيسيتي در ماهيان مورد آزمايش از طريق القاي استرس اكسيداتيو و متعاقب آن بروز ناپايداري در غشاهاي سلولي شده است.
چكيده لاتين :
The extensive use of di-ethyl phthalate (DEP) as a plasticizer in plastic products, is a major threat to organisms as it leaches out easily from the plastic matrix into the environment. In this study, we evaluated the hepatotoxicity in goldfish (Carassius auratus) upon treatment with DEP. The 96 hr acute DEP LC50 value was determined as > 4 mg/L, using probit analysis. Three sub-lethal concentrations, 1/5th, 1/10th & 1/20th of DEP LC50 were used for 7 and 14 days. Blood and liver samples were taken out, following liver perfusion with saline, homogenates were made. In this study, the content of lipid peroxidation (LPO/MDA) as a marker for membrane disorders, content of carbonylated proteins (CP), and the levels of ALT and AST (as hepatic necrosis markers) were increased in the liver of DEP-treated fish. Meanwhile, the total antioxidant capacity (TAC) was found to be lowered in liver homogentes. In brief, DEP caused hepatotoxicity in fish through induction of oxidative stress followed by cell membrane instability.
عنوان نشريه :
آبزيان زينتي
