بررسي ارتباط سطح سايتوكين‌هاي التهابي اينترلوكين-10 و فاكتور نكروزدهنده تومور آلفا با پاسخ ويرولوژيك به درمان در بيماران مبتلا به ويروس نقص ايمني انساني

زمينه و هدف: عليرغم پيشرفت‌هاي بسيار، درمان كامل بيماري ايدز با چالش‌هايي ازجمله مقاومت ويروسي و درمان ناموفق دارويي مواجه گرديده است. هدف اين مطالعه بررسي تفاوت در پروفايل سايتوكيني در بيماران با درمان موفق و بيماران با درمان ناموفق جهت فهم بهتر سازوكار شكست درمان دارويي مي‌باشد. روش بررسي: 69 بيمار مبتلا به ويروس نقص ايمني انساني كه از مهر 1397 تا اسفند 1399 به مركز بهداشت غرب تهران جهت درمان مراجعه كردند، در اين مطالعه وارد گرديدند. تعداد سلول‌هاي CD4+ و همچنين بار ويروسي خوني بيماران به‌ترتيب با روش‌هاي فلوسايتومتري و واكنش زنجيره‌اي پليمراز بي‌درنگ كمي (RT-qPCR) اندازه‌گيري گرديد و براساس آن بيماران به دو گروه درمان موفق (36 نفر) و درمان ناموفق (33 نفر) تقسيم شدند. سپس سطح سرمي سايتوكين‌هاي فاكتور نكروزدهنده تومور آلفا (TNF -α) و اينترلوكين10 (IL10) در آنان توسط روش الايزا اندازه‌گيري شد. يافته‌ها: نتايج آزمايشات نشان‌دهنده اين بود كه سطح فاكتور نكروز دهنده تومورآلفا (TNF -α) در بيماران گروه درمان ناموفق به‌صورت قابل‌توجهي از بيماران گروه درمان موفق بالاتر بود (pg/ml 10.17 ±10.43 در مقابل pg/ml 5.25 ±5.37، 0.01P=) در سطح سرمي اينترلوكين10 (IL10) بين دو گروه مورد مطالعه تفاوتي مشاهده نگرديد. همچنين مدل‌هاي رگرسيون خطي نشان داد كه در بيماران با درمان ناموفق، رژيم درماني مهاركننده‌هاي ترانس كريپتاز معكوس غيرنوكلئوزيدي (NNRTI)، بر ميزان سطح سرمي IL10 تاثيرگذار مي‌باشد (ضريب رگرسيون 10.88 (1/32-20/45 CI:)، 0.03P=). نتيجه‌گيري: يافته‌هاي اين مطالعه نقش بالقوه TNF -α را به‌عنوان فاكتور پيش‌التهابي در پيشرفت بيماري ايدز يا شكست درمان نشان مي‌دهد. از اين رو، مطالعات بيشتر در آينده جهت شفاف‌سازي اين رابطه مي‌تواند كمك بسزايي در پيشرفت دانش درماني در مقابله با بيماري ايدز باشد.