عنوان مقاله :
عفونت هاي ويروسي و نقش آن ها در بيماري هاي خودايمني، با تاكيدي بر مكانيسم ها و برهم كنش هاي مولكولي
عنوان به زبان ديگر :
Viral Infections and their Role in Autoimmune Diseases, with Emphasis on Mechanisms and Molecular Interactions
پديد آورندگان :
رحيمي نژاد، نيما دانشگاه علوم پزشكي ارتش تهران - دانشكده پيراپزشكي - گروه علوم آزمايشگاهي , درب اماميه، امير دانشگاه علوم پزشكي تهران - دانشكده بهداشت - گروه پاتوبيولوژي , قرباني، مهدي دانشگاه علوم پزشكي ارتش تهران - دانشكده پيراپزشكي - گروه علوم آزمايشگاهي , اصلاني، پيمان دانشگاه علوم پزشكي ارتش تهران - دانشكده پزشكي - گروه قارچ شناسي و انگل شناسي
كليدواژه :
عفونت هاي ويروسي , خودايمني , سيستم ايمني , تقليد مولكولي
چكيده فارسي :
مقدمه: علت دقيق بروز اكثر بيماري هاي خود ايمني هنوز به صورت ناشناخته باقي مانده است، با اين وجود عوامل متعددي در ايجاد يا تشديد واكنش هاي خود ايمني نقش دارند. اين عوامل علاوه بر عوامل محيطي مانند عفونت هاي باكتريايي، انگلي، قارچي و ويروسي، عواملي مانند خصوصيات ژنتيكي و سبك زندگي فرد را نيز شامل مي شود. عفونت هاي ناشي از ويروس ها اغلب موجب ايجاد يك پاسخ ايمني قدرتند مي شوند كه براي مهار عفونت امري ضروري است. با اين حال، در برخي موارد عدم موفقيت در تنظيم اين پاسخ ايمني ممكن است منجر به واكنش هاي ايمني مخرب عليه آنتي ژن هاي ميزبان شود. در اين مطالعه، بحث در مورد مكانيسم هايي است كه عفونت هاي ويروسي و مسيرهايي كه سيستم ايمني در قبال آن عفونت ها ايجاد مي كنند. هم چنين در اين مطالعه داده هاي مربوط به درگيري با عفونت هاي ويروسي در ايجاد يا تشديد بيماري هاي خود ايمني بررسي مي شود.
مواد و روش ها: مطالعه حاضر يك مقاله مروري بوده كه اطلاعات مورد نياز با جستجو در پايگاه ها و منابع اطلاعاتي معتبر بين المللي شامل PubMed، Scopus، Google scholar و همچنين پايگاه هاي اطلاعاتي فارسي زبان مانند SID و Magiran استخراج گرديده است.
يافته ها: مطالعات اپيدميولوژيك بر روي انسان و همچنين مطالعات تجربي بر روي حيوانات آزمايشگاهي نشان داده است كه عفونت هاي ويروسي بسته به عوامل مختلفي از جمله خصوصيات ژنتيكي، پاسخ هاي ايمني ميزبان، نوع سويه ويروس، بار ويروسي و زمان شروع عفونت مي توانند آسيب هاي خود ايمني را القا يا از بروز آن محافظت كنند. با اين حال، داده هاي محدودي پيرامون شرح و بررسي برهم كنش واضح بين ويروس و سيستم ايمني بدن براي القاي واكنش هاي خود ايمني محدود هستند.
بحث و نتيجه گيري: داده هاي موجود نشان مي دهد كه خود ايمني ناشي از عفونت هاي ويروسي مي تواند از طريق مكانيسم هاي متعددي از جمله تقليد مولكولي، گسترش اپي توپ، فعال شدن ناگهاني و ناميرا شدن سلول هاي B آلوده فعال شود. در مقابل، اثرات محافظتي را مي توان از طريق پاسخ هاي ايمني نظارتي كه منجر به سركوب پديده هاي خود ايمني مي شود، به دست آورد. بنابراين، درك بهتر فرآيندهاي مولكولي مربوط به سيستم ايمني در خود ايمني ناشي از عفونت هاي ويروسي امري ضروري است.
چكيده لاتين :
Introduction: The exact cause of most autoimmune diseases is still unknown; however,
several factors play a role in causing or exacerbating autoimmune reactions. In addition to
environmental factors such as bacterial, parasitic, fungal and viral infections, factors such as
genetic characteristics and lifestyle are also included. Infections caused by viruses usually
trigger a strong immune response that is essential to control the infection. However, in some
cases, failure to regulate this immune response may lead to destructive immune reactions
against host antigens. The present article discusses about mechanisms that viral infections
and the path way that immune system responds to those infections. In addition, the present
article review data related to incidence of viral infections in development or exacerbation of
autoimmune diseases.
Methods and Materials: This review article has been performed by searching in international
databases including PubMed, Scopus, and Google scholar as well as Persian databases such
as SID and Magiran.
Results: Epidemiological studies on humans as well as experimental studies on animals
have shown that viral infections can cause autoimmune damage depending on various factors
including genetic characteristics, host immune responses, type of virus strain, viral load, and
time of onset of infection. They can induce or protect against its occurrence. However, limited
data are available to describe the apparent interaction between the virus and the immune
system to induce immune reactions.
Discussion and Conclusion: Available data indicates that autoimmunity derived from viral
infections can be activated through a number of mechanisms including molecular mimicry,
epitope spreading, bystander activation, and immortalization of infected B cells. Protective
effects can be achieved through overlooking autoimmune responses that were suppressed
autoimmune events. Therefore, it is essential to have a better understanding of immune-related
molecular processes in autoimmunity arises from viral infections.
عنوان نشريه :
علوم پيراپزشكي و بهداشت نظامي