تأثيرات حفاظتي غير ژنومي استروژن روي سيستم قلب و عروق مرد ها ، نقش هاي درماني و باليني در مردان مسن

The nongenomic protective effects of estrogen on the male cardiovascular system: clinical and therapeutic implications in aging men

اگر چه مطالعاتي مبني بر تأثيرات استروژن روي تنگ و گشاد شدن عروق و عملكرد آن ها در زنان انجام شده است . مطالعات اخير نشان داده كه استروژن داراي تأثيرات گشاد كننده عروق در مردان مي باشد . تأثير گشاد كنندگي استروژن به وسيله كلسيم وابسته به گيرنده هاي سطح سلولي استروژن كه فعاليت نيتريك اكسايد سنتاز را تحريك مي كند ميانجي شده است . آزاد سازي پايدار NOSمنجر به ترشح نيتريك اكسايد كه داراي تأثيرات فيزيولوژيكي مهاري بر روي عروق مي باشد، مي گردد بنا براين بخشي يا قسمت ضعيفي از اين سيستم سيگنالي مي تواند عملكرد غير عادي اندوتليال (حالت پاتوفيزيولوژيكي ) را در جهت سخت شدن عروق افزايش دهد . درنتيجه ،انسان هاي مذكر كاهشي مرتبط با سن را در تستوسترون و آروماتاز كه ناشي از سطوح استروئيدي پلاسما است نشان دادند كه اين حالت ممكن است در اثر از دست دادن يك مكانيسم حفاظتي قلبي حفظ كننده عملكرد اندوتليال مي باشد . استراتژي هاي درماني درجهت حفظ سطوح پايه نيتريك اكسايد از طريق حفظ سطوح فيزيولوژيكي استراديول ، داراي اثرات مثبتي بر سيستم قلب و عروق مردان مسن مي باشد .

Although the preponderance of studies investigating the effects of estrogen on vasomotor tone and function have focused on women, a number of recent studies have intriguingly shown that estrogen’s rapid vasodilatory properties is also preserved in men. Unlike classical steroid transcription mediated pathways, estrogen’s acute vasodilatory effect is mediated by calcium dependent cell surface estrogen receptors that stimulate constitutive endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity. The transient release of eNOS derived nitric oxide exerts profound physiological effects on the vasculature exerting a state of cellular inhibition (i.e. vasodilation). Thus, the partial or complete attenuation of this rapid signaling system can promote endothelial dysfunction, an early pathophysiological event in atherosclerotic development. Consequently, human males experiencing age-related declines in testosterone and aromatase derived estradiol plasma levels may lose a vital cardioprotective mechanism that preserves proper endothelial function. Therapeutic strategies to preserve basal nitric oxide levels through the maintenance of normal physiological estradiol levels may confer cardiovascular benefits to aging males.