اثر سيليبينين بر ميزان بيان ژن‌هايNOX1 ، NOX2 و توليد گونه‌هاي فعال اكسيژن در سلول‌هاي ستاره‌اي كبد تيمار شده با TGF-β

مقدمه: فيبروز كبدي، يك بيماري مزمن است كه در اثر عفونت‌هاي ويروسي (مانند ويروس هپاتيت B و C)، سوء مصرف الكل و اختلالات متابوليكي و ژنتيكي ايجاد مي‌شود و منجر به تجمع بيش از حد پروتئين‌هاي ماتريكس خارج سلولي از جمله كلاژن مي‌شود. پيشرفت فيبروز كبدي مي‌تواند باعث سيروز و سرطان كبد شود. در اين مطالعه به بررسي نقش سيليبينين در جلوگيري از پيشرفت بيماري فيبروز كبدي پرداخته شده است.روش‌ها: سلول‌هاي LX2 در محيط كشت DMEM همراه با 10 درصد از (Fetal bovine serum) FBS كشت داده شدند. در مرحله‌ي اول، تيمار سلول‌ها با TGFβ با غلظتng/ml  2 (گروه فيبروتيك) به منظور آسيب سلولي و ايجاد شرايط فيبروتيك به مدت 24 ساعت انجام شد. سپس با غلظت‌هاي 10، 20، 40، 60 و 80 ميكرومولار از سيليبينين (گروه‌هاي درمان) به مدت 24 ساعت، تيمار شدند و ميزان بيان mRNA ژن‌هاي αSMA، collagen1α، NOX1 و NOX2 و ميزان توليد (Reactive oxygen species) ROS درون سلولي مورد سنجش قرار گرفت.يافته‌ها: نتايج نشان داد كه ميزان بيان mRNA ژن‌هايαSMA ، collagen1α، NOX1 و NOX2 در غلظت‌هاي 60 و 80 ميكرومولار سيليبينين نسبت به گروه فيبروتيك به صورت معني‌داري كاهش يافت. همچنين ميزان توليد ROS درون‌سلولي در غلظت‌هاي 60 و80 ميكرومولار از سيليبينين نسب به گروه فيبروتيك كاهش معني‌داري پيدا كرد (0/05 P).نتيجه‌گيري: بر اساس مطالعه‌ي ما، سيليبينين با كاهش بيان ژن‌هاي درگير در پيشرفت فيبروز كبدي، باعث مهار فعال شدن (HSCs) Hepatic stellate cells  و كاهش آسيب كبدي ناشي از توليد فراوان كلاژن و گونه‌هاي فعال اكسيژن در شرايط آزمايشگاهي شد. اين نتايج شواهدي را نشان مي‌دهد كه سيليبينين ممكن است يك عامل جذاب براي درمان فيبروز كبد باشد.