شماره ركورد :
1306379
عنوان مقاله :
بررسي اثر دوز پايين مت آمفتامين بر سيكل سلولي در‌ سلول‌هاي آستروسيت انساني تيمار شده با آميلوييد بتا
پديد آورندگان :
سلطانيان ، بيتا دانشگاه آزاد اسلامي واحد دامغان - گروه زيست‌شناسي , دهقان شاسلطنه ، مرضيه دانشگاه زنجان - دانشكده علوم - گروه زيست شناسي , رياضي ، غلامحسين دانشگاه تهران - مركز تحقيقات بيوشيمي و بيوفيزيك (IBB) , مسعوديان ، ناهيد دانشگاه آزاد اسلامي واحد دامغان - گروه زيست‌شناسي
از صفحه :
249
تا صفحه :
261
كليدواژه :
آستروسيت , سيكل سلولي , سيكلين كيناز1 , سيكلين E2 , مت آمفتامين
چكيده فارسي :
آستروسيت‌ها فراوان‌ترين و مهم‌ترين سلول‌هاي كمك كننده به نورون‌ها هستند، در بقا سلول‌هاي عصبي و در هموستاز يوني و اسمزي و همچنين در شكل گيري سيناپس و كمك به رشد آكسون‌ها و دندريت‌ها نقش دارند، در بيماري آلزايمر ماركرهاي فعال‌كننده سيكل سلولي افزايش مي‌يابد. از ماركرهاي سيكل سلولي Cdk1 و CE2 مي‌باشد. با توجه به اينكه مت آمفتامين در دوزهاي غيرسمي باعث كاهش ظرفيت تقسيم خودبه‌خودي و هدايت سلول به سمت تمايز مي‌شود در اين مطالعه، سيكل سلولي و ماركرهاي آن در سلول‌هاي آستروسيت انساني تيمار شده با آميلوييد بتا و با دوز پايين مت آمفتامين درمان شدند مورد مطالعه قرار داده و ميزان بيان ژن‌هاي cdk1 وCE2 و سيكل سلولي ميزان توقف در G1، G2 و S در گروه‌هاي مختلف مورد بررسي قرار گرفت. 5 گروه مختلف جهت بررسي مورد استفاده قرار گرفت 1سلول‌هاي مجاور با آميلوئيد بتا 2 سلول‌هاي مجاور با مت آمفتامين، 3 سلول‌هاي مجاور با آميلوئيد و سپس مت آمفتامين، 4 سلول‌هاي مجاور با مت آمفتامين سپس با آميلوئيد بتا 5 – گروه كنترل، هر گروه 3 بار تكرار شد. ميزان بيان cdk1  در گروه 3 يا گروه درمان كاهش داشته ولي در گروه 4 يا پيشگيري افزايش داشته و ميزان بيان CE2  در هر 2 گروه كاهش داشته و همچنين ميزان توقف سلول در G1، G2 و S بررسي شد كه ميزان توقف در G1 در گروه 3 يا گروه درمان كاهش داشته ولي در گروه 4 يا پيشگيري افزايش داشته است. نتيجه با توجه به اين كه از اولين علايم آلزايمر تغييرات در سيكل سلولي مي‌باشد. دوز پايين مت آمفتامين مي‌تواند بر ماركرهاي فعال‌كننده سيكل سلول اثر كاهشي داشته و همچنين تقسيم سلول و رفتن به سمت مرگ سلولي را كاهش دهد.
عنوان نشريه :
زيست شناسي جانوري
عنوان نشريه :
زيست شناسي جانوري
لينک به اين مدرک :
بازگشت