تأثير تمرين مقاومتي و تزريق سلول‌هاي بنيادي اندوتليال بر بتا -اكتين، AKT تام و فسفريله در عضلۀ اسكلتي رت‌هاي ديابتي نوع يك

مقدمه: ديابت نوع يك با كاهش مويرگي عضلۀ اسكلتي و تنظيم نامناسب مسيرهاي آنژيوژنز در عضلۀ اسكلتي همراه است. هدف اين پژوهش بررسي تأثير تمرين مقاومتي و تزريق سلول‌هاي بنيادي اندوتليال بر بتا-اكتين، AKT تام و فسفريله در عضلۀ اسكلتي رت‌هاي ديابتي نوع يك بود. روش‌ها: در اين تحقيق تجربي، 36 سر رت صحرايي نر نژاد ويستار (ميانگين سن 6 هفته) به شش گروه كنترل (سالم)، كنترل ديابتي پايه، كنترل ديابتي، ديابت+تزريق سلول بنيادي، ديابت+تمرين مقاومتي و ديابت+تزريق سلول بنيادي+تمرين مقاومتي تقسيم شدند. در اين مطالعه رت‌ها با استفاده از داروي استرپتوزوتوسين به‌صورت تك دوز 40 ميلي‌‌گرم به ازاي هركيلوگرم وزن بدن و به‌صورت درون صفاقي ديابتي شدند. تمرينات مقاومتي شامل بالا رفتن از يك نردبان يك متري با وزنۀ آويزان به دم به‌مدت 17 جلسه اجرا گرديد. تعداد 500 هزار سلول بنيادي مشتق از استخوان توسط دستگاه سل كانتر تزريق شد. ميزان بتا-اكتين، AKT تام و فسفريله بافت عضلۀ اسكلتي رت‌ها به روش وسترن بلاتينگ اندازه‌گيري شد. يافته‌ها: نتايج نشان داد تمرين مقاومتي منجر به افزايش معني‌دار Pho-AKT، β-actin و نسبت Pho-AKT/AKT و كاهش معني‌دار AKT بافت عضلاني رت‌هاي ديابتي نوع 1 شد (0.001 P). تزريق سول‌هاي بنيادي منجر به افزايش معني‌دار Pho-AKT و نسبت Pho-AKT/AKT و تمرينات مقاومتي با ترزيق هم‌زمان سول‌هاي بنيادي منجر به افزايش معني‌دار Pho-AKT، β-actin و كاهش معني‌دار AKT بافت عضلاني رت‌هاي ديابتي نوع يك شد (0.001 P). نتيجه‌گيري: با توجه به نتايج، احتمالاً مداخلۀ تمرينات مقاومتي با تزريق هم‌زمان سول‌هاي بنيادي مي‌تواند به تنظيم مسيرهاي آنژيوژنز عضلۀ اسكلتي در ديابت نوع يك كمك كند.