تغييرات اپي‌ژنتيكي عمده در سندرم تخمدان پلي‌كيستيك

سندرم تخمدان پلي‌كيستيك يكي از علل شايع ناباروري در ميان زنان محسوب مي‌شود كه اتيولوژي پيچيده‌اي داشته و تاكنون عوامل مختلف ژنتيكي و محيطي در بيماري‌زايي آن گزارش ‌شده‌اند. شيوع اين سندرم در بين زنان در ايران، 7/1 تا 14/6 درصد گزارش ‌شده است و از نشانه‌هاي آن مي‌توان به اختلالات قاعدگي، ناباروري، كيست‌هاي تخمداني، آكنه، مقاومت به انسولين و چاقي اشاره كرد. اين مطالعه به‌منظور گردآوري و دسته‌بندي تغييرات اپي‌ژنتيكي در سندرم تخمدان پلي‌كيستيك انجام شد. نتيجه‌گيري: تغييرات اپي‌ژنتيكي در اين سندرم مي‌توانند در دو سطح رخ‌ دهند كه شامل سطح هسته‌اي و سطح ميتوكندري است. سطح هسته، خود شامل چهار گروه است. نخست تغيير در الگوي متيلاسيون DNA كه مي‌تواند ژن‌هاي دخيل در كنترل مسيرهاي پيام‌رساني، آپوپتوز و اتوفاژي، توليد هورمون‌ها، فسفوريلاسيون اكسيداتيو، متابوليسم سلول، تخمك‌گذاري، رگ‌زايي فوليكول‌ها، التهاب و سيستم ايمني را درگير كند. دسته دوم تغييرات‌ microRNAs است كه افزايش و يا كاهش آن‌ها در بافت‌هايي نظير چربي، سرم و فوليكول گزارش شده‌اند. دسته سوم تغييرات هيستون‌ها نظير تغيير الگوي استيلاسيون و متيلاسيون بوده و دسته چهارم تغيير در بازآرايي كروماتين‌ است كه منجر به تغييرات ساختماني مي‌شود. در سطح ميتوكندري ژن‌هاي هسته‌اي دخيل در عملكرد ميتوكندري و نيز ژنوم خود اين اندامك مي‌توانند متحمل تغيير شوند. با آن‌كه در سال‌هاي اخير مطالعات متنوعي در زمينه يافتن اپي‌موتاسيون‌ها در سندرم تخمدان پلي‌كيستيك انجام‌شده است اما در‌ زمينه ساز‌وكار و تعديل اين تغييرات نياز به بررسي‌هاي گسترده‌تري وجود دارد تا بستر مناسبي براي طراحي اپي‌داروها فراهم شود.