اثر شش هفته تمرين هوازي بر سطح ميتوكندريايي OPA-1 در عضله چهارسر موش‌هاي ديابتي شده با استرپتوزوتوسين

مقدمه: اختلالات پويايي ميتوكندريايي به بسياري از بيماري ها از جمله ديابت نسبت داده مي شود. پروتئين هاي MFN2 و OPA-1 تنظيم‌كننده هاي اصلي هم جوشي و DRP1 پروتئين ضروري تنظيم‌كننده ي شكافت ميتوكندري مي باشد. افزايش يا كاهش بيان ژن هاي مربوطه موجب عدم تعادل ميان اين دو فرآيند خواهد شد. اين مطالعه به منظور بررسي اثر شش هفته تمرين هوازي بر سطح ميتوكندريايي OPA-1 عضله چهارسر موش هاي ديابتي شده با استرپتوزوتوسين انجام شد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه 32 سر موش صحرايي به طور تصادفي به چهار گروه (8=n) سالم-شاهد، سالم -تمرين، ديابت-شاهد و ديابت-تمرين تقسيم شدند. حيوانات بر روي نوارگردان مطابق پروتكل تمرين استقامتي به مدت شش هفته (5 جلسه در هفته) دويدند. ديابت با تزريق صفاقي 50 ميلي‌گرم استرپتوزوسين به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن القاء گرديد. پس از آخرين جلسه تمرين، موش‌ها توسط تزريق درون صفاقي كتامين (90 ميلي‌گرم/هر كيلوگرم وزن بدن و زايلازين 10 ميلي‌گرم /به ازاي هر كيلوگرم وزن) بيهوش شدند. سپس بافت عضله چهارسر ران برداشته و بر اساس اصول استاندارد نگه‌داري شد. جهت مقايسه بين گروها از آزمون آماري آنواي يك طرفه در سطح معناداري 0/05 استفاده شد و جهت بررسي تفاوت بين ميانگين هاي دو گروه از آزمون تعقيبي توكي استفاده شد. يافته ها: القاء ديابت موجب كاهش معنادار سطح OPA-1 در بافت عضله چهارسر موش هاي ديابتي شده است (0/012=p)، شش هفته تمرين هوازي موجب افزايش معني‌دار سطح پروتئين OPA-1 در عضله چهارسر موشهاي ديابتي تمرين كرده شده است (0/016=p). نتيجه‌گيري: ديابت القايي موجب كاهش سطح پروتئين OPA-1 مي گردد ولي تمرين هوازي با افزايش سطح اين پروتئين در موش هاي ديابتي منجر به افزايش هم جوشي و در نتيجه بهبود عملكرد ميتوكندري در بافت عضله موش ها مي گردد.