اثر اسيد گاليك بر شاخص‌هاي استرس اكسايشي و تراكم سلولي هيپوكامپ در مدل ايسكمي- خونرساني مجدد كليوي

سابقه و هدف: هرچند، آسيب حاد كليوي (AKI) از پيامدهاي ايسكمي- خونرساني مجدد كليوي (RIR) است، آسيب اكسيداتيو ناشي از RIR بر اندام هاي دور نيز اثر مي گذارد. هدف از پژوهش حاضر ارزيابي اثر اسيد گاليك بر شاخص هاي استرس اكسيداتيو وتراكم نوروني هيپوكامپ مغز به دنبال RIR بود. روش بررسي: 48 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به طور تصادفي در 4 گروه كنترل، ايسكمي/ريپرفيوژن+ نرمال سالين (RIR+Saline)، ايسكمي/ريپرفيوژن+ اسيد گاليك با دوزهاي 100 (RIR+GA100) و 200 ميلي گرم (RIR+GA200) تقسيم شدند. حيوانات در تمامي گروه ها به جز كنترل، مورد نفروكتومي يك طرفه (سمت راست) قرار گرفتند. تيمار به مدت 14 روز انجام شد و سپس، كليه سمت چپ به مدت 45 دقيقه مورد ايسكمي قرار گرفت. 72 ساعت بعد، سطح فعاليت هيپوكامپي آنزيم كاتالاز (CAT)، گلوتاتيون پراكسيداز (GPx)، ظرفيت آنتي اكسيداني تام (TAC) و مالون دي آلدهيد (MDA) ارزيابي شد و در پايان، تراكم نوروني نواحي CA1 و CA3 هيپوكامپ سنجيده شد. يافته ها: در گروه RIR+Saline كاهش معني دار CAT،GPx و TAC و افزايش MDA نسبت به گروه كنترل ديده شد كه با كاهش معني دار تراكم نوروني در نواحي CA1/CA3 همراه بود (0.05 p). در حالي كه گروه هاي دريافت كننده اسيد گاليك همراه با افزايش معني دار CAT، GPx و TAC و كاهش ميزان MDA در هيپوكامپ افزايش معني دار تراكم نوروني در نواحي CA1/CA3 را نسبت به گروه RIR+Saline نشان دادند (0.05˂p). نتيجه گيري: پيش درمان با اسيد گاليك مي تواند آسيب اكسيداتيو و مرگ نوروني را در هيپوكامپ مغز موش هاي صحرايي دچار آسيب حاد كليوي ناشي از RIR كاهش دهد.