بررسي حضور تائو پاتوژن در عصب بينايي آسيب‌ديده موش كوچك آزمايشگاهي

سابقه و هدف: از دست رفتن برگشت ناپذير سلول هاي گانگليوني شبكيه بر اثر بيماري هاي تخريب عصبي منجر به نابينايي مي شود. از آنجا كه تخريب سلول هاي عصبي به صورت غير قابل برگشت و پيش رونده است، شناسايي عوامل تخريب گر و جلوگيري از ايجاد اين تخريب اهميت ويژه اي در حفظ بينايي دارد. مطالعات اخير، تشكيل تائو پاتوژن در سيستم عصبي مركزي را به عنوان عامل مهم و پيش برنده تخريب عصبي در پي ضربات مغزي نشان داده اند. به ويژه نشان داده شد كه كانفورمر سيس(Cis-p tau) تائو فسفريله به شدت سمي بوده و نهايتاً سبب مرگ سلول هاي عصبي مي شود. در اين مطالعه ما به بررسي حضور تائو پاتوژن در جسم سلولي و آكسون آسيب ديده سلول هاي گانگليوني شبكيه براي اولين بار پرداختيم. روش كار: روش ما به صورت آزمايش تجربي و با اثر مداخله اي بر سلول هاي گانگليوني شبكيه است. موش هاي كوچك آزمايشگاهي تحت له شدگي عصب بينايي قرار گرفتند و در نتيجه آكسون سلول هاي گانگليوني دچار آسيب شده و ارتباط چشم و عصب بينايي تحت تاثير قرار گرفت. بينايي و رفتار موش پس از جراحي توسط تست رفتاري Visual cliff بررسي شد تا از تاثير جراحي بر له شدگي عصب بينايي مطمئن شويم. سپس وجود تائو پاتوژن در جسم سلولي و آكسون عصب بينايي به وسيله رنگ آميزي ايمونوفلورسنت اختصاصي پروتئين تائو در طي 60 روز پس از آسيب بررسي شد. يافته ها: اولين نشانه هاي تجمّع تائو پاتوژن 24 ساعت پس از آسيب عصب بينايي در لايه سلول هاي گانگليون پس از رنگ آميزي با آنتي بادي اختصاصي پروتئين تائو ديده شد، به طوري كه در طي روزهاي بعدي در نواحي بيشتري ديده شد. مشاهده ما در روز 60 پس از آسيب، مبني بر حضور پروتئين تائو پاتوژن در هسته سلول هاي گانگليون بود. همچنين اثبات بالارفتن بيان تائو پاتوژن به صورت كمي شده در مطالعه ديگري انجام شد. نتيجه گيري: به نظر مي رسد كه تائو پاتوژن پس از آسيب له شدگي عصب بينايي، در سلول هاي شبكيه موش كوچك آزمايشگاهي تجمّع مي كند. بر اين اساس مي توان حضور تائو پاتوژن را به صورت كيفي به عنوان يكي از عوامل حاضر پس از آسيب عصب بينايي در شبكيه چشم و لايه سلول هاي عصبي آن نشان داد و همچنين ميزان افزايش بيان آن در مطالعه ديگر اثبات شد. اين پژوهش تا به حال در هيچ مطالعه اي در شبكيه چشم نشان داده نشده بود.