اثر تروپي سترون بر بيان ژن هاي دخيل در فرآيند آپوپتوز در بافت عضله قلبي هايپرتروف شده موش هاي صحرايي

زمينه و هدف: هايپرتروفي بطن چپ ناشي از فشار خون بالا فاكتور خطر مستقل نارسايي قلبي و مرگ ناگهاني است. پيشرفت هايپرتروفي عضله قلب با فعال شدن مسيرهاي آپوپتوتيك در اين سلول ها همراه است. تروپي سترون آنتاگونيست گيرنده 3-HT5 است كه مطالعات اخير اثرات محافظت قلبي آن را نشان داده اند. هرچند مكانيسم هاي مسئول اين اثرات ناشناخته‌ اند. هدف از اين مطالعه، بررسي اثر تروپي سترون بر ميزان نسخه‌ برداري فاكتور ناتريورتيك BNP بعنوان ماركر هايپرتروفي و بيان ژن هاي پرو-آپوپتوتيك BAX و BAD در قلب هايپرتروف شده موش صحرايي است. روش ها: 24 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به گروه هاي زير تقسيم شدند: 1- گروه كنترل شامل حيوانات دست نخورده 2- گروه هايپرتروفي بدون درمان 3- گروه هايپرتروفي دريافت كننده تروپي سترون با دوز روزانه 3 ميلي‌ گرم بر كيلوگرم به مدت 21 روز 4- گروه تروپي سترون كه بدون مداخله جراحي صرفا دارو را به مدت 21 روز دريافت نمودند. مدل هايپرتروفي بطن چپ توسط جراحي و تنگي آئورت شكمي القا شد. بيان ژن هاي هدف توسط تكنيك Real-time PCR اندازه‌ گيري شد. يافته‌ها: در گروه هايپرتروفي بدون درمان سطح BNP mRNA در مقايسه با گروه كنترل افزايش يافت (0/001 p). در گروه تروپي‏سترون + هايپرتروفي سطح BNP mRNA در مقايسه با گروه بدون درمان بطور معني داري كاهش يافت (0/05 p) . سطح BAD mRNA در بافت عضله قلب گروه هايپرتروفي افزايش يافت (0/001 p). تيمار با تروپي سترون سطح BAD mRNA را نسبت به گروه هايپرتروفي به طور معني داري كاهش داد (0/001  p). تغييرات بيان BAX در هيچ يك از گروه هاي آزمايش از نظر آماري معني دار نبود. نتيجه‌گيري: تروپي سترون مي‌تواند از پيشرفت هايپرتروفي القايي فشار خون بالا به نارسايي قلبي حداقل تا حدي با كاهش بيان BAD جلوگيري كند.