اثر محافظت عصبي زانتون و 6-هيدروكسي‌فلاون در مدل بيماري پاركينسون القاء شده توسط 6-هيدروكسي‌دوپامين در موش آزمايشگاهي: ارزيابي هاي رفتاري

استرس اكسيداتيو و التهاب عصبي در بيماري پاركينسون نقش دارند. آنتي اكسيدان ها و ضد التهاب ها مانند تركيبات پلي فنلي و فلاونوئيد ها مرگ نوروني را مهار مي كنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هيدروكسي فلاون در بيماري پاركينسون در موش آزمايشگاهي است. حيوانات توسط جراحي استريوتكس كانول گذاري شده و تزريق يك طرفه 6-هيدروكسي دوپامين در ناحيه متراكم جسم سياه (SNc) مغز انجام مي شود. زانتون و 6–هيدروكسي فلاون به صورت داخل صفاقي تزريق شدند. سه هفته پس از جراحي، ارزيابي هاي حركتي و رفتار هاي شبه اضطرابي و شبه افسردگي انجام شدند. شمارش كل نورون هاي ناحيه متراكم جسم سياه انجام شد. تزريق6-هيدروكسي دوپامين باعث افزايش تعداد چرخش هاي آپو مورفين گرديد. زمان كاتالپسي افزايش يافت. نورون ها در جسم سياه كاهش يافت. 6–هيدروكسي فلاون (50 و 100 ميلي گرم بر كيلو گرم) و زانتون (100 و 200 ميلي گرم بر كيلو گرم) باعث كاهش چرخش‌ها و كاتالپسي شدند. در تست ماز مرتفع به علاوه شكل، 6–هيدروكسي فلاون در دوز هاي 25 و 50 ميلي گرم بر كيلو گرم و زانتون در دوز هاي 50 و 100 ميلي گرم بر كيلو گرم فعاليت حركتي را افزايش دادند. در تست شناي اجباري، زانتون در دوز هاي 50، 100 و 200 ميلي گرم بر كيلو گرم ميزان بي حركتي را در موش هاي پاركينسوني كاهش داد. تعداد نورون هاي جسم سياه با تيمار 6–هيدروكسي فلاون در دوزهاي 50 و 100 ميلي گرم بر كيلو گرم و 200 ميلي گرم بر كيلو گرم زانتون افزايش يافت. زانتون و 6–هيدروكسي فلاون اختلال حركتي و كاتالپسي را بهبود بخشيدند و تعداد سلول هاي عصبي جسم سياه را افزايش دادند. زانتون توانست افسردگي را كاهش دهد. احتمالاً بخشي از اين اثرات حفاظت كننده مركزي به وسيله اثرات آنتي اكسيداني و ضد التهابي زانتون و 6–هيدروكسي فلاون ميانجي گري مي شوند كه با كاهش راديكال هاي آزاد و سايتوكين هاي التهابي از مرگ سلولي جلوگيري مي كنند، و درنتيجه اختلالات شناختي و حركتي را بهبود مي بخشند.