اثر هشت هفته تمرين مقاومتي با شد‌‌ت‌‌هاي بالا و متوسط بر بيان ژن‌‌هاي miRNA-23a، MuRF و آتروژين- 1 در عضلات تند و كند انقباض رت‌‌هاي نر سالمند نژاد ويستار

زمينه و هدف: آتروفي عضلاني يك فرآيند فعال كنترل شده بوسيله مسيرهاي پيام‌‌رساني و برنامـه‌‌هاي رونويسي ويژه است. آتروژين-1/ MAFbx و MuRF1 در مدل‌‌هاي مختلف آتروفي عضلاني، به طور مثبت تنظيم مي‌‌شوند و مسئول افزايش تجزيه پروتئين از طريق سيستم پروتئازوم يوبيكوئيتين هستند. هدف از اين مطالعه بررسي تاثير يك دوره تمرين مقاومتي با شدت‌‌هاي بالا و متوسط بر بيان ژن‌‌هاي ژن‌‌هاي miRNA-23a، MuRF و آتروژين- 1 در عضلات تند و كند انقباض رت‌‌هاي نر سالمند نژاد ويستار بود. روش‌‌تحقيق: در اين تحقيق 30 سر موش صحرايي سالمند (23 ماهه) نژاد ويستار به شكل تصادفي به سه گروه (10=n) شامل تمرين مقاومتي با شدت متوسط (MIRT)، تمرين مقاومتي با شدت بالا (HIRT) و كنترل تقسيم شدند. برنامه تمرين مقاومتي شامل هشت هفته تمرين بالا رفتن از نردبان با شدت زياد و متوسط (به ترتيب با 80 و 60 درصد حداكثر ظرفيت حمل ارادي) و با تكرار پنج  روز در هفته بود. جداسازي عضله نعلي و عضله خم كننده دراز شست پا بلافاصله بعد از خونگيري در شرايط استريل انجام شد. بيان ژن MuRF، آتروژين -1 و miR-23a با تكنيك RT-PCR اندازه‌‌گيري شد. تجزيه تحليل آماري با استفاده از آزمون تحليل واريانس يك طرفه و دو طرفه در سطح معني‌‌داري 0.05 p صورت گرفت. يافته‌‌ها: بيان ژن‌‌هاي MuRF و آتروژين-1 پس از هشت هفته در دو گروه مقاومتي نسبت به گروه كنترل كاهش معني‌‌دار و بيان miR-23a افزايش معني‌‌داري پيدا كرد (0.05 p)؛ اما اختلاف تأثير دو مداخله صورت گرفته بر miR-23a، MuRF و آتروژين-1 در هر دو عضله معني‌‌دار نبود (0.05 p). نتيجه‌‌گيري: به نظر مي‌‌رسد تمرين مقاومتي با شدت‌‌هاي متوسط و بالا، مي‌‌تواند باعث كاهش سطوح استراحتي عوامل مرتبط با آتروفي عضلاني و ژن‌‌هاي هدف آن در رت‌‌هاي سالمند شود و پيشرفت ساركوپنيا در دوره سالمندي را مهار نمايد.