ارتباط اينترلوكين 17 و فاگوزوم با ترميم بعد از انفاركتوس حاد ميوكارد

مقدمه: انفاركتوس حاد ميوكارد يكي از علل شايع مرگ و مير در دنيا است. هدف از مطالعه حاضر پيش بيني ارتباط ژن هاي اينترلوكين 17 و فاگوزوم با انفاركتوس حاد ميوكارد بود.روش كار: داده هاي ريزآرايه استخراج شده از مركز ملي اطلاعات زيست‌فناوري (NCBI) توسط  نرم افزارهاي GEO2R  و R  مورد تحليل قرار گرفتند. ژن هايي كه افزايش و كاهش بيان داشتند استخراج و با استفاده از پايگا هاي داده DAVID و Enrichr تحليل عملكرد در مورد آن ها انجام شد.يافته ها: در اين مطالعه 208 ژن با Log2FC -1 در گروه بيماران مبتلا به انفاركتوس حاد ميوكارد در قياس با گروه كنترل كاهش بيان داشتند. در اين گروه ژن هاي PAQR8، CCR2،CCR5 و ZNF137P به صورت معنادار بيان كمتري نسبت به بقيه ژن ها داشتند. همچنين 528 ژن با Log2FC 1 در قياس با گروه كنترل به صورت معنادار افزايش بيان نشان دادند كه در اين گروه ژن هاي NR4A2، GABARAPL1، THBD، NFIL3 و MAFB نسبت به بقيه ژن ها بيان بالاتري داشتند. تحليل KEGG بر روي ژن هاي داراي افزايش بيان نشان داد كه مسير پيام رساني اينترلوكين 17و فاگوزوم در بروز بيماري انفاركتوس حاد ميوكارد نقش دارد.  نتيجه گيري: يافته هاي اين مطالعه نشان داد، پس از بروز انفاركتوس حاد ميوكارد، مسيرهاي التهابي نظير مسير پيام رساني اينترلوكين 17 احتمالاً با بكار گيري پروتئين هايي همانند ماتريكس متالوپروتئيناز 9 در ترميم آسيب هاي بعد از انفاركتوس حاد ميوكارد نقش دارد. همچنين فعال شدن فاگوزوم ها با واسطه مسيرهايي نظير مولكول هاي سازگاري نسجي كلاس دو (MHC-II) و CD36 احتمالاً در تسريع ترميم آسيب هاي بعد از انفاركتوس حاد ميوكارد نقش دارد.