اثر دي‌هيدروكسي‌استون بر فاكتورهاي استرس اكسيداتيو و بافت‌شناسي بافت قلب و كبد در مسموميت حاد با آلومينيوم فسفيد

سابقه و اهداف: مسموميت باآلومينيوم فسفيد بواسطه توليد گاز فسفين و ايجاد افت فشارخون مقاوم به درمان، مرگ‌و‌مير بالايي دارد. با توجه به اثر دي‌هيدروكسي‌استون بر درمان افت فشار خون و احياي سيتوكروم Cاكسيداز، اثر آن در اين مطالعه بر سطح شاخص‌هاي استرس اكسيداتيو و بافت‌شناسي قلب و كبد موش صحرايي نر مسموم شده با آلومينيوم فسفيد بررسي شد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه 24 عدد موش صحرايي به صورت تصادفي به 4 گروه كنترل (روغن ذرت)، گروه آلومينيوم فسفيد (15 ميلي‌گرم بر كيلوگرم)، گروه دي‌هيدروكسي‌استون (50 ميلي‌گرم بر كيلوگرم) و گروه مسموم تيمار شده (آلومينيوم فسفيد (15 ميلي‌گرم بر كيلوگرم) + دي‌هيدروكسي‌استون (50 ميلي‌گرم بر كيلوگرم)) تقسيم‌ شدند. 24 ساعت بعد از تيمار حيوانات جهت جمع‌آوري نمونه‌‌هاي خون، پلاسما، قلب و كبد و ارزيابي شاخص‌هاي استرس اكسيداتيو و مطالعات بافت‌شناسي قلب و كبد كشته شدند. يافته‌ها: مسموميت با آلومينيوم فسفيد، سبب افزايش پركسيداسيون چربي در گلبول‌هاي قرمز (0/001=p) و بافت كبد (0/023=p) و افزايش كربونيلاسيون پروتئين در پلاسما (0/005=p) و گلبول‌هاي قرمز (0/001=p) گرديد كه پس از تجويز دي‌هيدروكسي‌استون، پراكسيداسيون چربي در گلبول‌هاي قرمز (0/001=p) و كبد (0/001=p) و كربونيلاسيون پروتئين‌ها در گلبول‌هاي قرمز (0/003=p) و پلاسما (0/019=p) كاهش يافت. تغيير قابل ملاحظه‌اي در ظرفيت تام آنتي‌اكسيداني پلاسما و سطوح كربونيلاسيون كبد و قلب و پراكسيداسيون چربي در بافت قلب مشاهده نگرديد. همچنين تيمار با دي‌ هيدروكسي‌ استون سبب بهبود قابل توجه تغييرات بافت‌شناسي كبد و قلب شد. نتيجه‌گيري: دي‌هيدروكسي‌استون علاوه بر جلوگيري از مرگ‌و‌مير ناشي از فسفين، سبب بهبود استرس اكسيداتيو و كاهش شدت تغييرات بافت‌شناسي كبد و قلب مي‌گردد.