ارتباط بين اينترلوكين 32 آلفا با اينترلوكين 35 و فاكتور رشد تغييردهنده بتا توليدشده از سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي در بيماران مبتلا به ديابت شيرين نوع دو

سابقه و هدف: تغييرات ترشحي سايتوكاين‌ها در بيماري ديابت شيرين نوع دو (T2DM) مشاهده‌شده است. نقش و ارتباط اينترلوكين پيش‌التهابي 32 آلفا (IL-32α) با سايتوكاين‌هاي ضدالتهابي IL-35 و فاكتور رشد تغييردهنده بتا (TGF-β) در اين بيماري مشخص نيست. اين مطالعه با هدف ارزيابي ميزان ترشح IL-32α، IL-35 و TGF-β از سلول‌هاي تك‌هسته‌اي خون محيطي (PBMCs) در افراد بيمار و كنترل صورت گرفت. هم‌بستگي بين IL-32α با IL-35 و TGF-β و هم‌بستگي بين آن‌ها با عوامل تعيين‌كننده پاراكلينيكي (گلوكز پلاسماي ناشتا (FPG)، هموگلوبين A1c (HbA1c)، ميزان فيلتراسيون گلومرولي (GFR)، آلبومين و كراتينين) بررسي شد. مواد و روش‌‌ها: نمونه خون 38 فرد بيمار و 38 فرد كنترل جمع‌آوري و PBMCs هر فرد با روش فايكول جدا و با محرك آزمايشگاهي به مدت چهار روز كشت داده شد. توليد IL-32α، IL-35 و TGF-β در مايع رويي كشت با روش الايزا ارزيابي گرديد. عوامل تعيين‌كننده پاراكلينيكي با روش‌هاي استاندارد آزمايشگاهي بررسي شد.يافته‌ها: افزايش IL-32α و كاهش IL-35 ترشحي در بيماران نسبت به گروه كنترل مشاهده شد (0.006=P، 0.001 P). همبستگي منفي بين IL-32α و IL-35 (0.001 P)، هم‌بستگي مثبت بين IL-32α با FPG و HbA1c (0.002=P، 0.005=P) و هم‌بستگي منفي بين IL-35 با آن‌ها در بيماران ديده شد (هر دو 0.001 P). ارتباط معناداري بين سايتوكاين‌ها و شاخص توده بدني، GFR، آلبومينوري، كراتينين و TGF-β يافت نشد.نتيجه‌گيري: در بيماري ديابت ميزان افزايش IL-32α با كاهش ميزان IL-35 و عوامل تعيين‌كننده سوخت‌و‌ساز گلوكز مرتبط است. ظاهراً IL-32α و IL-35 نقش بالقوه‌اي در بيماري‌زايي T2DM دارند.