ارزيابي سطح مالون دي آلدئيد و فاكتور تومور نكروزي-آلفا در مغز موش هاي صحرايي نوزاد تحت درمان با كاربامازپين و ويتامين B-6 در مدل تشنج الكتروشوك حداكثري

زمينه و هدف: عليرغم رشد داروهاي جديد در 20 سال گذشته، نسبت موفقيت در درمان صرع هاي مقاوم به دارو تغييري پيدا نكرده است. در اين مطالعه، اثر درمان همزمان با ويتامين ب-6 و كاربامازپين بر مدت پاسخ تونيك، سطح مالون دي آلدئيد (MDA) و فاكتور نكروز توموري آلفا (TNF-α) در مغز موش هاي نوزاد در مدل الكتروشوك حداكثري (MES) بررسي شد.مواد و روش‌ها: هفتاد سر موش صحرايي ويستار نوزاد به گروه هاي زير تقسيم شدند: كنترل، MES، كاربامازپين (40 ميلي گرم بر كيلوگرم)، ويتامين ب-6 (300 و 600 ميلي گرم بر كيلوگرم)، ويتامين ب-6 (300ميلي گرم بر كيلوگرم) + كاربامازپين (40 ميلي گرم بر كيلوگرم)، ويتامين ب-6 (600 ميلي گرم بر كيلوگرم) + كاربامازپين (40 ميلي گرم بر كيلوگرم). تمام داروها يك ساعت قبل از اعمال MES به صورت درون صفاقي تزريق شدند. مدت زمان راست شدن پاها (HLE) و سطح MDA و TNF-α درهموژناي مغز موش‌ها اندازه گيري شد.نتايج: درمان با هر دو دوز ب-6 از مرگ موش ناشي از الكتروشوك جلوگيري كرد، اما درمان تركيبي اثر كاهش هم افزايي نداشت. درمان با ويتامين ب-6 (300 ميلي گرم/كيلوگرم) و كاربامازپين (40 ميلي گرم/كيلوگرم) به تنهايي مدت زمان راست شدن پاها را كاهش (0.01 p) دادند. ويتامين ب-6 (600 ميلي گرم/كيلوگرم) اثر كاهنده كاربامازپين را در مدت زمان راست شدن پاها در مقايسه با گروه كاربامازپين به تنهايي افزايش داد. تشنج منجر به افزايش سطح MDA و TNF-α در مغز موش ها شد. گرچه تجويز ويتامين ب-6 سبب كاهش سطح MDA و TNF-α در مغز موش ها شد ولي تجويز توام آنها اثر هم افزايي بر مهار اين فاكتورها نگذاشت.نتيجه‌گيري: گرچه سركوب MDA و TNF-α در مغز در ميانجي گري اثرات ضد تشنجي B-6 و كاربامازپين نقش دارند، اما در هم افزايي اثر ضد تشنجي آنها دخالتي ندارند.