ورود لاكتات به مغز براي سازگاري ناشي از تمرين استقامتي در اكسيداسيون ليپيد ضروري است

اخيرا لاكتات به عنوان يك عامل سيگنالينگ درگير در متابوليسم شناحته شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسي نقش ورود لاكتات به مغز در حين تمرين بر سازگاري ناشي از تمرين استقامتي در اكسيداسيون ليپيد بود. 24سر موش صحرايي نر در سن هشت‌ هفتگي با ميانگين وزن 21 ± 197 گرم در سه گروه كنترل،  تمريني صرف و گروه تمرين + 4-CIN (كه منع ورود لاكتات به مغز را در حين تمرين تجربه مي كرد)، تقسيم شدند. تمامي گروه ها يك جلسه تمرين استقامتي را 72 ساعت بعد از پروتكل 12 هفته اي تمرين انجام دادند. سطوح اسيدهاي چرب آزاد (FFA) و تري گليسيريد در پلاسما و بافت چربي اپيديديمال و CAMP و اينوزيتول تري فسفات بلافاصله بعد از تمرين استقامتي حاد با تكنيك الايزا اندازه گيري و بوسيله تحليل واريانس يك راهه بين گروهها مقايسه شد.تمرين استقامتي باعث افزايش غلظت لاكتات مايع مغزي نخاعي در هر دو گروه تمرين صرف و تمرين + 4-CIN نسبت به گروه كنترل شد. غلظت لاكتات مايع مغزي نخاعي در گروه تمرين + 4-CIN نسبت به تمرين صرف پايين تر بود. بلافاصله بعد از تمرين استقامتي حاد، كاهش معني دار 61 و31 درصدي در سطوح پلاسمايي تري گليسريد،  كاهش معني دار 39 و 26 درصدي در سطوح تري گليسريد بافت چربي، افزايش معني دار 125 و 56 درصدي در سطوح پلاسمايي FFA، افزايش معني دار 217 و 125 درصدي در سطوح پلاسمايي FFA،  افزايش معني دار  87 و 41 درصدي در سطوح CAMP بافت چربي و افزايش معني دار  90 و 49 درصدي سطوح اينوزيتول تري فسفات  بافت چربي به ترتيب در گروه تمريني صرف و تمرين + 4-CIN  نسبت به گروه كنترل مشاهده شد. سطوح تري گليسريد پلاسما و بافت چربي در گروه تمرين + 4-CIN به طور معني دار نسبت به گروه تمريني صرف بالاتر و سطوح FFA پلاسما و بافت چربي بطور معني دار پايين تر از گروه تمريي صرف بود.نتايج كلي تحقيق نشان داد كه لاكتات به واسطه عملش در مغز مي تواند در سازگاري ناشي از تمرين استقامتي در اكسيداسيون ليپيد اثرگذار باشد.