اثرات مهاركننده‌ي Glycogen synthase kinase 3β در پيشگيري از مرگ سلول‌هاي اليگودندروسيتي القاء شده توسط كاپريزون در مغز موش

مقدمه: عوامل محيطي فراواني در مرگ سلول‌هاي اليگودندروسيتي، تخريب بافت ميلين و ايجاد اختلال در عملكرد سيستم عصبي مركزي دخالت دارند. نقش محافظت‌كنندگي ليتيوم كلريد به عنوان نوعي مهاركننده (Glycogen synthase kinase 3β) GSK3-β در برخي از بيماري‌هاي عصبي به اثبات رسيده است. در مطالعه‌ي حاضر اثرات اين تركيب در پيشگيري از مرگ سلول‌هاي اليگودندروسيتي در مغز موش مورد بررسي قرار گرفت.روش‌ها: در مطالعه‌ي حاضر، 40 عدد موش سوري ماده‌ي نژاد  C57BL/6با وزن 25-20 گرم به صورت تصادفي در چهار گروه شاهد، شم، كاپريزون و ليتيوم كلرايد/كاپريزون تقسيم شدند. تركيب ليتيوم كلرايد روزانه بصورت داخل صفاقي استفاده شد. در پايان مطالعه، به منظور بررسي نتايج حاصله، از ايمونوهيستوشيمي و ريل تايم استفاده شد.يافته‌ها: نتايج رنگ‌‌آميزي‌هاي ايمونوهيستوشيمي نشان داد كه درصد سلول‌هاي بيان‌كننده‌ي ماركر (Oligodendrocyte transcription factor) Olig2 و (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) Mog در گروه دريافت كننده‌ي ليتيوم، نسبت به گروه‌هايي كه كاپريزون دريافت كرده بودند به شكل معني‌داري افزايش پيدا كرده است (0/05 P). علاوه بر اين، نتايج Real Time-PCR نشان داد كه استفاده از ليتيوم مي‌تواند بيان ژن‌‌هاي ويژه‌ي سلول‌هاي اليگودندروسيتي را افزايش دهد.نتيجه‌گيري: نتايج پژوهش حاضر نشان داد كه كلريد ليتيوم، توانايي پيشگيري از مرگ سلول‌هاي اليگودندروسيتي را دارد و لذا استفاده از اين تركيب احتمالاً راهكار مناسبي براي پيشگيري از ابتلا و كاهش پيشرفت بيماري‌هاي تخريب‌كننده‌ي بافت عصبي مركزي مي‌باشد.