تاثير ال-آرژنين بر بلاستوسيستيس زير گروه 3 در شرايط آزمايشگاهي

مقدمه: ال-آرژنين به عنوان يك سوبسترا سبب تحريك آنزيم اكسيد نيتريك سنتاز القاكننده (iNOS) شده كه خود باعث سنتز اكسيد نيتريك در سلول هاي اپيتليال روده و حذف انگل روده اي تك سلولي مشترك بين انسان و حيوان به نام بلاستوسيستيس مي شود. مطالعه حاضر با هدف ارزيابي تاثير ال-آرژنين بر زير گروه 3 بلاستوسيستيس در شرايط آزمايشگاهي انجام شد. روش كار: انگل در محيط كشت DMEM-F12 فاقد آرژنين كشت داده شد و سپس زير گروه آن با واكنش زنجيره اي پليمراز (PCR)، زير گروه 3 شناسايي شد. آزمايش هاي MTT و فلوسايتومتري به ترتيب براي سنجش ميزان سميت و مرگ سلولي در سلول هاي Caco2 پس از مواجهه با ال-آرژنين و مترونيدازول انجام شد. تاثير غلظت هاي   0.8 ، 0.4 ، 0.2 ، 0.1و 1.6 ميلي مول ماده ال-آرژنين و غلظت هاي 1، 2، 4، 8و 16 ميكروگرم بر ميلي ليتر داروي مترونيدازول بر تروفوزوئيت هاي بلاستوسيستيس در دو دوره 24 و 48 ساعتي بررسي شد. در نهايت تعداد سلول هاي زنده با رنگ آميزي تريپان بلو و به وسيله لام نئوبار شمارش و غلظت IC50 دارو و ماده مورد نظر مشخص شد. يافته ها: بعد از 48 ساعت، تعداد تروفوزوئيت هاي زنده بلاستوسيستيس با افزايش غلظت ال-آرژنين به طور چشمگيري كاهش يافت. همچنين ميزان تروفوزوئيت هاي زنده در غلظت 1.6 ميلي مول 33.83 درصد تعيين شد (p 0.05).نتيجه گيري: ال-آرژنين در غلظت هاي بالا قادر به مهار رشد تروفوزوئيت هاي بلاستوسيستيس در شرايط آزمايشگاهي است.