افزايش زمان پرتودهي سلول هاي سرطاني رده MCF-7 و فعال شدن مسيرهاي مرتبط با ديابت نوع 1

مقدمه: سرطان سينه از شايع ترين سرطان ها در زنان است. از آن جائي كه ريز آرايه (Microarray) روشي جديد در تشخيص سرطان  است، در مطالعه حاضر كتابخانه ريز آرايه سلول هاي سرطان سينه رده MCF-7 پس از پرتودهي بررسي شد تا الگوي بيان ژن و مسيرهاي متابوليسمي مرتبط با آن پيش بيني شود.روش كار: داده‌هاي ريز آرايه استخراج شده از مركز ملي اطلاعات زيست‌فناوري (NCBI) مربوط به سلول هاي MCF-7 توسط GEO2R و نرم افزارR مورد تحليل قرار گرفتند. سپس ژن‌هايي كه افزايش و كاهش بيان داشتند استخراج و با استفاده از پايگا‌هاي داده DAVID و Enrichr از نظر عملكرد تحليل شدند.يافته‌ها: در اين مطالعه پس از 48 ساعت پرتودهي، 234 ژن با Log2FC 1 افزايش بيان و 146 ژن با Log2FC -1 كاهش بيان داشتند (Adjusted p value 0.05 ). تحليل KEGG روي ژن‌هاي داراي افزايش بيان نشان داد كه اين ژن ها با بيماري ديابت نوع 1 در ارتباط هستند (P= 2.43E-04 ). ژن هاي استخراج شده در اين مسير شامل HLA-DRB5, HLA-DRB4, CPE, TNF, HLA-DRB1 و HLA-DM بودند (Adjusted p value 0.05 ). همچنين يافته ها نشان داد ژن هاي MCH-II ، CPE و TNF-α  در جزاير لانگرهانس در بروز ديابت نوع 1 دخيل هستند.نتيجه‌گيري: افزايش زمان پرتودهي در سلول هاي سرطان سينه احتمالا با واسطه ژن هاي MCH-II ، CPE و TNF-α در جزاير لانگرهانس منجر به فعال شدن مسيرهاي مربوط به بيماري ديابت نوع 1 مي شود.