تاثير تمرين تناوبي با شدت متوسط بر بيان ژن‌هاي مرتبط با نكروپتوز بافت قلب موش‌هاي نر مدل سكته قلبي

مقدمه: آسيب ايسكمي - خونرساني مجدد ميوكارد مجموعه‌اي از پاتو مكانيسم‌‌هاي سلولي و مولكولي است كه منجر به مرگ كارديوميوسيت‌‌هاي زنده و به خطر افتادن عملكرد قلب مي‌شود. هدف از مطالعه حاضر تعيين تاثير تمرين تناوبي با شدت متوسط بر بيان ژن‌هاي RIPK-1، RIPK-3 و MLKL  قلبي موش‌هاي نر مدل سكته قلبي بود. روش بررسي: در مطالعه تجربي حاضر 30 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار 16 هفته‌اي با وزن 220 تا 280 گرم به‌طور تصادفي به سه گروه كنترل (سالم)، انفاركتوس ميوكارد (MI) و تمرين تناوبي با شدت متوسط تقسيم شدند. انفاركتوس ميوكارد توسط مداخله مستقيم با انسداد در شريان نزولي قدامي چپ  (LAD) به مدت¬30 دقيقه انجام شد. پروتكل تناوبي با شدت متوسط 60 دقيقه دويدن تناوبي روي تردميل، هر تناوب شامل 4 دقيقه دويدن با شدت 65 -70 درصد VO2max و 2 دقيقه بازيافت فعال با شدت 50 –60 درصد VO2max، ‌سه روز در هفته و به مدت 8 هفته انجام شد. به منظور بررسي بيان ژن‌ متغيرهاي تحقيق از روش qRT-PCR استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS ورژن 21 و روش آماري آناليز واريانس يك‌طرفه و آزمون تعقيبي توكي در سطح معني‌داري 0/05 p مقايسه شدند. نتايج: بيان ژن‌هاي RIPK-1، RIPK-3 و MLKL قلبي در گروه MI نسبت به گروه كنترل بيشتر بودند؛ با اين‌حال، تمرين تناوبي با شدت متوسط در مقايسه با گروه MI موجب كاهش بيان ژن‌هاي RIPK-1، RIPK-3 و MLKL شد (به ترتيب با 0/001=p و 0/006=p). نتيجه‌گيري: نتايج تحقيق نشان داد انفاركتوس ميوكارد با فعال شدن مسير مرگ سلولي نكروپتوز همراه است، هم‌چنين، تمرين تناوبي با شدت متوسط در كاهش بيان ژن‌هاي نكروپتوز (RIPK1، RIPK3، MLKL) تاثير دارد. بااينحال، به دليل كمبود شواهد و محدوديت‌هاي تحقيق، همچنان نيازمند بررسي‌هاي بيشتر مي‌باشد.