اثرات پيشگيري‌كننده پروژسترون بر پاسخ الكتروفيزيولوژيك عصب سياتيك در مدل درد نوروپاتيك فشردگي مزمن در موش سفيد بزرگ آزمايشگاهي

هدف: نوروپاتي محيطي(PN)  در اثر آسيب به دستگاه محيطي سيستم عصبي (PNS) به‌وجود مي‌آيد و معمولاً باعث ضعف، بي‌حسي و درد نوروپاتيك مي‌شود كه نوعي درد مزمن است. علي‌رغم وجود انتخاب‌هاي درماني متعدد، درمان درد نوروپاتي با چالش‌هايي روبرو است و درمان‌هاي موجود هنوز رضايت‌بخش نيست. استروئيدهاي عصبي، تنظيم‌كننده‌هاي فيزيولوژيكي مهم عملكرد PNS هستند. پروژسترون يكي از نورواستروئيدهايي است كه داراي خواص ضد دردي و ضد التهابي است و گيرنده‌هاي گابا-A نقش مهمي در وساطت اين اثر دارند. در اين مطالعه به دنبال القاء درد نوروپاتيك، اثرات پيشگيري‌كننده پروژسترون بر اختلالات پاسخ الكتروفيزيولوژيك عصب سياتيك و نقش گيرنده‌هاي گابا-A در اثرات احتمالي آن در موش صحرايي مورد بررسي قرار گرفت.مواد و روش‌ها: در اين مطالعه از 140 سر رت نر نژاد ويستار در 14 گروه (10=n) استفاده شد. ابتدا درد نوروپاتيك با روش صدمه فشردگي مزمن (CCI) در گروه‌هاي مربوطه ايجاد شد. پس از ايجاد CCI در روز دوم آزمايش تزريق پروژسترون، بيكوكولين يا وهيكل آن به صورت روزانه تا روز 13 صورت گرفته و در روز 14 و 27 سرعت هدايت عصب سياتيك به روشIn situ اندازه‌گيري شد.يافته‌ها: بر اساس يافته‌هاي اين مطالعه، تزريق روزانه پروژسترون به مدت 12 روز در موش‌هاي CCI شده در مقايسه با گروه‌هاي CCI كه وهيكل تزريق شده بود، توانست از كاهش سرعت هدايت اعصاب حسي و حركتي در روزهاي 14 و 27   پيشگيري نمايد و اين اثر توسط بيكوكولين مهار شد.نتيجه‌گيري: يافته‌هاي اين تحقيق نشان داد، كه احتمالاً درمان با پروژسترون در زماني‌كه نوروپاتي محيطي حاصل از CCI در حال توسعه و تثبيت است، مي‌تواند از ايجاد نوروپاتي و اختلالات الكتروفيزيولوژيك عصب سياتيك كه احتمالاً بخشي از آن از طريق گيرنده‌هاي گابا-A انجام مي‌شود، جلوگيري نمايد و اين اثر در تعريف محدوده زماني شروع القاء و ماندگاري نوروپاتي در مدل CCI هم‌خواني دارد.