فوليكولوژنز، توارث و بيماري‌هاي ميتوكندريايي-مقاله مروري

هدف: ميتوكندري‌هاي تخمك از اندام‌هاي منحصر به فرد جمعيت پايه در جوانه اوليه هستند. تخمك‌ها در تخمدان پستانداران پس از تولد، طي فوليكولوژنز به‌وجود مي‌آيند و داراي نقش اساسي در توليد انرژي و فرآيندهاي سلولي از جمله متابوليسم و انتقال سيگنال هستند. هر ميتوكندري حاوي 5-10 كپي از ژنوم ميتوكندري بوده از اين‌رو هر سلول حاوي چند صد تا هزاران ژنوم ميتوكندريايي است. در اكثر موجودات من‌جمله انسان، ميتوكندري پدري كه از طريق اسپرم وارد تخمك شده، هرگز به فرزندان منتقل نمي‌شود، بنابراين الگوي وراثت ژنوم ميتوكندري الگوي مادري دارد. مواد و روش‌ها: مقالات مرتبط‌ از بانك‌هاي اطلاعاتي‌ WILY ONLINE LIBRARY، ISI Web of Sceince،Link Springer،Sciencedirect ،Pubmed  از سال 1963 تا 2022 كه‌ در آن‌ها الگوهاي توارثي، وراثت مادري، ميتوكندري، بيماري‌هاي ميتوكندريايي جست‌وجو و مورد مطالعه‌ قرار گرفتند. يافته‌ها: يافته‌ها حاكي از آن است كه حذف ميتوكندري پدري و مكانيسم‌هاي وابسته به يوبي كويينون، پروتئازوم و اتوفاژي، موجب تخريب ميتوكندري پدري و جلوگيري از انتقال ژنوم ميتوكندري مي‌شود. بيماري‌هاي ميتوكندريايي از تغييرات ميتوكندري در بافت‌هاي بالغ و تفاوت‌هاي حاصل در تظاهرات باليني بوده، بنابراين مكانيسم‌هاي واسطه‌اي در رابطه بين تنوع ژنتيكي و بيماري‌هاي انساني، عمدتاً به دليل مشكلات در مدل‌سازي، هنوز يك معما است. نتيجه‌گيري: بيماري‌هاي ميتوكندريايي ناشي از موتاسيون ژنوم ميتوكندري در الگوي مادري  ناشي از جهش در ميتوكندري در سندرم‌هاي ملاس، مرف، نارپ، بيماري لي سندرم‌هاي اوليگوسمپتوماتيك، ديابت مليتوس،كارديوميوپاتي، ميوگلوبولينوريا و ناشنوايي حسي- عصبي ديده مي‌شوند. بنابراين شناخت اين جهش مي‌تواند در آينده هدف ژن درماني قرار گيرد.