تمرين ورزشي، سطوح پلاسمايي اسيدهاي آمينه شاخه‌دار و مقاومت به انسولين: مروري بر بيماري‌هاي متابوليك

اسيدهاي آمينه شاخه  دار (BCAAs) شامل والين، لوسين و ايزولوسين، اسيدهاي آمينه ضروري هستند كه به عنوان پيام‌هاي مهم مواد مغذي و تنظيم  كننده  هاي متابوليك روي هومئوستاز گلوكز، انتقال عصبي، پاسخ ايمني و بيوژنز ميتوكندري عمل مي كنند و در بروز و پيشرفت اختلالات متابوليكي مانند چاقي و ديابت نقش دارند. در مقاله مروري حاضر، ارتباط بين كاتابوليسم BCAAs و مقاومت به انسولين (IR) و نيز اثر تمرين ورزشي در اين مسير مورد بحث قرار گرفته است. در اين مرور نقلي، مطالعات اپيدميولوژيك و مقالات مروري در بازه سال‌هاي 1964 تا 2023 ميلادي از پايگاه داده هاي PubMed،Google Scholar  و Web of Science جمع‌آوري و مورد بررسي قرار گرفتند. هم‌چنين براي مقالات به زبان فارسي، پايگاه  هاي اطلاعاتي شامل جهاد دانشگاهي، پژوهشگاه اطلاعات و مدارك علمي ايران (ايرانداك) و بانك اطلاعات نشريات كشور (مگيران)، از سال 1380 تا 1401 مورد جستجو قرار گرفتند. نتايج مطالعات مختلف نشان داده‌اند كه تنظيم افزايشي يا كاهشي BCAAs پلاسما توسط دو آنزيم اول در مسير كاتابوليك آن‌ ها -آمينوترانسفراز شاخه دار (BCAT) و آلفاكتو اسيد دهيدروژناز شاخه دار (BCKD)- است. بنابراين اختلال در مجموعه آنزيمي محدودكننده سرعت كاتابوليكي BCAAs، منجر به كاتابوليسم پايين تر BCAAs و افزايش سطوح پلاسمايي آ‌ن‌ها مي شود كه مي‌تواند سهم زيادي در ايجاد شرايط پاتولوژيك مانند ديابت داشته باشد. تمرين ورزشي مي تواند تجمع واسطه هاي كاتابوليك BCAAs را كاهش دهد، يا حتي از بين ببرد و از ايجاد IR جلوگيري به عمل آورد. به نظر مي رسد كه بهبود اختلال در كاتابوليسم BCAAs، از طريق انجام تمرين ورزشي و كنترل رژيم غذايي مي تواند منجر به بهبودي و يا پيشگيري از ابتلا به بيماري هاي متابوليكي مانند چاقي و ديابت شود.